Сущность ответной иммунной реакции организма на различные агенты инфекционной и неинфекционной природы определяется процессами пролиферации, программированной гибели и дифференцировки, которым подвергаются основные участники иммунного ответа — лимфоциты. В ходе активационного (дифференцировочного) процесса на поверхности лимфоцитов последовательно экспрессируются молекулы активации (ранней и поздней), пролиферации и апоптоза [1]. Количество лейкоцитов в крови — наиболее вариабельный из всех гематологических показателей, поскольку изменяется при многих физиологических и патологических состояниях. В то же время популяция лейкоцитов чрезвычайно гетерогенна как по морфологии, так и в плане реализации защитных функций: нейтрофилы, моноциты, эозинофилы, базофилы преимущественно участвуют в реакциях врожденного иммунитета, первыми реагируют на повреждение тканей, лимфоциты реализуют адаптивный иммунитет. Апоптоз лимфоцитов является фактором регуляции их количественного представительства в кровотоке и органах иммуногенеза в норме, а также отражает участие лимфоцитов в реализации функциональной активности при патологии [2]. Лейкоциты имеют на своей поверхности большое количество рецепторов и антигенов, которые имеют важное значение, поскольку с их помощью можно идентифицировать клетки разных субпопуляций. Для клинической практики большое значение имеет определение разных маркеров лимфоцитов. Основная концепция дифференцировки лейкоцитов основана на существовании специфических мембранных рецепторов.
Так как рецепторные молекулы могут выступать в роли антигенов, существует возможность их выявления с помощью специфических антител, которые реагируют лишь с одним антигеном клеточной мембраны. В связи с их важностью и для улучшения диагностики необходимы стандартизация специфичностей дифференцировочных антигенов [3].
В 1984 г. Номенклатурный подкомитет Комитета по дифференцировочным лейкоцитарным антигенам человека Международного союза иммунологических обществ — Всемирной организации здравоохранения (IUISWHO) — подытожил результаты первого Международного рабочего совещания (Workshop) по лейкоцитарным дифференцировочным антигенам человека, состоявшегося в 1982 г. в Париже. На Совещании были протестированы первые 139 моноклональных антител к дифференцировочным антигенам человека, выявлены дифференциальные кластеры лейкоцитарных антигенов CD (Cluster of Differentiation), первые, 11 из которых были утверждены на V Международном Конгрессе по иммунологии и Киото. Помимо представленной информации Номенклатурный подкомитет привел установленные принципы номенклатуры системы антигенов CD и первые сведения о 15 антигенах CD, четыре из которых требовали дополнительных исследований. Начиная с 1982 г., количество рассмотренных на Международных рабочих совещаниях антигенов CD неуклонно возрастало, после последнего, восьмого совещания, состоявшегося в 2004 г. в г. Аделаиде (Австралия), число узаконенных антигенов CD увеличилось до более 200. Характеристика представленных антигенов обеспечивает существенный вклад в понимание механизмов множественных иммунологических феноменов, разработанных или разрабатываемых с использованием маркерных антигенов CD. Центральной проблемой при проведении клинической интерпретации результатов измерения клеточных субпопуляций остается более точная информация о возраст-зависимых изменениях [4]. Т-лимфоциты реагируют на начало воспалительного процесса еще до развития клинической картины заболевания. Особенное внимание уделяется субпопуляциям Т-лимфоцитов, которые являются основными клетками системы клеточного иммунитета, в особенности интенсивно развивается изучение Т-хелперов [5]. В частности, показана роль Т-клеточного иммунитета в развитии аутоиммунных нарушений у детей с ретинопатией недоношенных и симпатической офтальмией [6–8].