Артериальная гипертензия — одна из ведущих причин возникновения носового кровотечения (НК) у взрослых [1, 2].
Патогенетическое лечение больного с НК на фоне артериальной гипертензии должно быть построено, исходя из основного тезиса, что кровотечение вызвано не механическим разрывом сосудов полости носа, а повреждением эндотелия сосудов, нарушениями микроциркуляции и коагуляционных свойств крови, приводящими к развитию тромбозу сосудов слизистой оболочки полости носа с последующим формированием очагов некроза, которые и становятся источниками НК [3]. Предпосылки для образования тромбозов слизистой оболочки носа создают гиперкоагуляция и эритроцитоз, которые являются неотъемлемой частью патогенеза артериальной гипертензии и формирования ее осложнений. До определенного времени свертывающая и противосвертывающая системы крови у этой группы больных находятся в состоянии хрупкого равновесия, которое может быть нарушено минимальным стимулом (кровопотеря, лечебная манипуляция, стресс, физическая нагрузка, прием некоторых медикаментов). Триггером для тромбоза сосудов может служить один или несколько местных «разрешающих» факторов (повреждение эндотелия, дилатация патологически измененных сосудов, замедление кровотока или стаз в микроциркуляторном русле, открытие артериовенозных шунтов, повышение вязкости крови) [4].
Важной составной частью комплексного лечения данной группы больных является коррекция гипотензивной терапии с учетом состояния больного при постоянном мониторировании цифр артериального давления, чтобы не допустить его резкого падения, что усугубляет микроциркуляторные нарушения [5].
Лечение НК, возникшего на фоне гипертонического криза, надо начинать с нормализации артериального давления.
При выборе гипотензивных препаратов необходимо учитывать, что некоторые из них вызывают венозный застой в слизистой оболочке полости носа, что может усилить НК.
У больных с рецидивирующими НК на фоне гипертонической болезни выявляются признаки истощения адренергических механизмов, поддерживающих вазоконстрикторный эффект сосудов слизистой оболочки носа, в результате чего страдает сосудистый компонент гемостаза на этапе первичного спазма сосудов. При необходимости проведения гипотензивной терапии таким больным не следует назначать препараты, истощающие резервы норадреналина в адренергических нервных окончаниях (например, резерпин) и препараты, расширяющие емкостные сосуды и вызывающие, тем самым, венозный застой (нитраты). Очевидно, что агонисты α2-адренорецепторов (гемитон, клофелин) также малопригодны для лечения данной группы больных, поскольку они угнетают освобождение норадреналина из окончаний адренергических нейронов [6].