По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616.36-008.811.6

Лечебно-диагностическая тактика при холестазе

Цыркунов В. М. УО «Гродненский государственный медицинский университет», Республика Беларусь, г. Гродно
Прокопчик Н. И. УО «Гродненский государственный медицинский университет», Республика Беларусь, г. Гродно

Холестаз наряду с некрозом, апоптозом и фиброзом является основным патологическим синдромом при хронических диффузных поражениях печени разной этиологии. В статье представлены варианты ВПХ в зависимости от локализации повреждений. Имеющиеся варианты ВПХ разделены с учетом трех основных причин формирования ВПХ: нарушение механизмов образования желчи, транспорта желчи на уровне гепатоцитов и повреждение внутрипеченочных желчных протоков. Многообразие причин развития ВПХ, сложность топической диагностики и дифференциальной диагностики разных вариантов, относительно низкая эффективность консервативной терапии, высокая вероятность оперативного вмешательства для исключения хирургической патологии обусловливают данную проблему одной из наиболее важных в терапевтической и инфекционной гепатологии.

Литература:

1. Clinical Practice Guidelines: management of cholestatic liver diseases / European Association for the Study of the Liver. EASL // Journal of Hepatology. — 2009. — Vol. 51. — P. 237–267 [Electronic resource]. — Mode of access: http://www.easl.eu/ medias/cpg/issue2/English-report.pdf.

2. Kuntz E. Hepatology. Principles and Practice. History, Morphology, Biochemistry, Diagnostics, Clinic, Therapy / E. Kuntz, H.-D. Kuntz. — 2nd ed. — Berlin: Springer Verlag, 2006. — 906 p.

3. Li M. K. The pathology of cholestasis / M. K. Li, J. M. Crawford // Seminars in Liver Disease. — 2004. — Vol. 24 (1). — P. 21–42. — doi:10.1055/s-2004-823099.

4. Nguyen K. D. Atypical causes of cholestasis / K. D. Nguyen, V. Sundaram, W. S. Ayoub // World Journal of Gastroenterology. — 2014. — Vol. 20 (28). — P. 9418–9426. — doi: 10.3748/wjg.v20. i28.9418.

5. Cholestasis induced by total parenteral nutrition / F. W. Guglielmi et al. // Clinical Liver Disease. — 2008. — Vol. 12 (1). — P. 97–110. — doi: 10.1016/j.cld.2007.11.004.

6. Drug-induced liver injury: an analysis of 461 incidences submitted to the Spanish registry over a 10-year period / R. J. Andrade et al. // Gastroenterology. — 2005. — Vol. 129. — P. 512–521. — doi: 10.1016/j.gastro.2005.05.006.

8. Incidence, presentation, and outcomes in patients with drug-induced liver injury in the general population of Iceland / E. S. Björnsson et al. // Gastroenterology. — 2013. — Vol. 144 (7). — P. 1419–1425. — doi: 10.1053/j.gastro.2013.02.006.

9. Causes, clinical features, and outcomes from a prospective study of drug-induced liver injury in the United States / N. Chalasani et al. // Gastroenterology. — 2008. — Vol. 135 (6). — P. 1924–1934. — doi: 10.1053/j.gastro.2008.09.011.

10. Diagnostic and therapeutic profi les of serum bile acids in women with intrahepatic cholestasis of pregnancy-a pseudotargeted metabolomics study / Y. Cui et al. // Clinica Chimica Acta. — 2018. — Vol. 483. — P. 135–141. — doi: 10.1016/j. cca.2018.04.035.

11. Morotti R. A. Progressive familial intrahepatic cholestasis (PFIC) type 1, 2, and 3: a review of the liver pathology fi ndings / R. A. Morotti, F. J. Suchy, M. S. Magid // Seminars in Liver Disease. — 2011. — Vol. 31 (1). — P. 3–10. doi: 10.1055/s-0031-1272831.

12. Patel A. Primary Biliary Cholangitis: Disease Pathogenesis and Implications for Established and Novel Therapeutics / A. Patel, A. Seetharam // Journal of Clinical and Experimental Hepatology. — 2016. — Vol. 6 (4). — P. 311–318. — doi: 10.1016/j.jceh.2016.10.001.

13. Reshetnyak V. I. Primary biliary cirrhosis: Clinical and laboratory criteria for its diagnosis / V. I. Reshetnyak // World Journal of Gastroenterology. — 2015. — Vol. 21 (25). — P. 7683–7708. — doi: 10.3748/wjg.v21.i25.7683.

14. Прокопчик Н. И. Клиническая морфология печени: злокачественные опухоли / Н. И. Прокопчик, В. М. Цыркунов // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. — 2018. — Т. 16. — № 1. — С. 57–68.

15. Прокопчик Н. И. Клиническая морфология печени: доброкачественные опухоли / Н. И. Прокопчик, В. М. Цыркунов // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. — 2018. — Т. 16. — № 2. — С. 202–209.

16. Клиническая морфология печени: дистрофии / В. М. Цыркунов, В. П. Андреев, Н. И. Прокопчик, Р. И. Кравчук // Гепатология и гастроэнтерология. — 2017. — Т. 1. — № 2. — С. 140–151.

17. Sato T. An electron microscopic study of specimenfi xed for longer periods in phosphate buff ered formalin / T. Sato, I. Takagi // Journal of Electron Microscopy. — 1982. — Vol. 31. — № 4. — P. 423–428. — https://doi.org/10.1093/ oxfordjournals. jmicro.a050388.

18. Glauert R. H. Araldite as embedding medium for electron microscopy / R. H. Glauert // Journal of Biophysical and Biochemical Cytology. — 1958. — Vol. 4. — P. 409-414.

19. Millonig G. A. Advantages of a phosphate buff er for osmium tetroxide solutions in fi xation / G. A. Millonig // Journal of Applied Physics. — 1961. — Vol. 32. — P. 1637–1643.

20. Watson M. L. Staining of tissue sections for electron microscopy with heavy metals / M. L. Watson // Journal of Biophysical and Biochemical Cytology. — 1958. — Vol. 4. — P. 475–478.

21. Glauert A. M. Fixation, degydratation and embedding of biological specimens / A. M. Glauert // Practical Methods in Electron Microscopy. — New York: American Elsevier, 1975. — Vol. 3. — Pt. 1. — 207 p.

22. Reynolds E. S. The use of lead citrate at high pH as an electronopaque stain in electron microscopy / E. S. Reynolds // The Journal of Cell Biology. — 1963. — Vol. 17. — P. 208–212.

23. Pinzani M. Pathogenesis of biliary fi brosis / M. Pinzani, T. V. Luong // Biochimica et Biophysica Acta. — 2018. — Vol. 1864 (4, pt. B). — P. 1279–1283. — doi: 10.1016/j. bbadis.2017.07.026.

Холестаз (от др.-греч. chole — «желчь», stasis — «стояние») — это патологическое состояние, вызванное нарушением образования и оттока желчи в просвет двенадцатиперстной кишки и приводящее к накоплению желчных пигментов в паренхиме печени. Основной принцип разграничения холестазов основан на локализации причин их развития и бывает внепеченочным и внутрипеченочным [1]. Внепеченочный холестаз в большинстве случаев обусловлен обструкцией желчных протоков вне печени. При внутрипеченочном холестазе (ВПХ) обструкция внепеченочного билиарного тракта отсутствует, а непосредственными причинами являются следующие: нарушение механизмов образования желчи, транспорта желчи на уровне гепатоцитов; повреждение внутрипеченочных желчных протоков; сочетание приведенных причин [2].

Холестаз может проявляться желтухой, зудом, кожными ксантомами или симптомами, связанными с нарушением всасывания в тонкой кишке, включая дефицит питательных веществ и жирорастворимых витаминов А, D или К. Типичный лабораторный признак холестаза — повышение концентрации сывороточной щелочной фосфатазы (ЩФ) и гаммаглутамилтранспептидазы (ГГТП) — ферментов, расположенных на апикальной мембране гепатоцитов и эпителиоцитов желчных протоков [3].

В зависимости от локализации повреждений ВПХ подразделяется на следующие морфологические варианты: интралобулярный (гепатоцеллюлярный и каналикулярный) и экстралобулярный холестаз.

Причины интралобулярного ВПХ: вирусные, алкогольные, лекарственные, токсические поражения печени, доброкачественный рецидивирующий холестаз, нарушение микроэкологии кишечника, холестаз беременных, эндотоксемии, циррозы печени, бактериальные инфекции, синдром Алажилля, ВПХ, ассоциированный с общим парентеральным питанием, застойная сердечная недостаточность, метаболические и другие нарушения [4–11].

При повышении содержания желчных пигментов (билирубина) в крови ткани окрашиваются в желтый цвет. Если это видно невооруженным глазом, то говорят о желтухе. Желтуха — наиболее характерный симптом при заболеваниях печени, желчевыводящих путей и системы эритропоэза. Ткани и жидкости организма избирательно связывают билирубин. Интенсивно окрашиваются кожа, конъюнктива, внутренняя оболочка кровеносных сосудов, грудное молоко в период лактации, экссудат и транссудат. Слюна, слезы, желудочный сок не окрашиваются, спинномозговая и внутриглазная жидкость — редко, роговица, хрящи и нервы — незначительно. После приема внутрь некоторых химических веществ или большого количества моркови, апельсинов, мандаринов наблюдается ложная желтуха, при которой не окрашиваются слизистые оболочки, не обесцвечивается кал и не повышается уровень билирубина в крови.

Для Цитирования:
Цыркунов В. М., Прокопчик Н. И., Лечебно-диагностическая тактика при холестазе. Врач скорой помощи. 2019;8.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: