Кровопотеря представляет собой процесс утраты значительного количества крови из сосудистого русла в результате нарушения целостности сосудистой стенки или проникающего ранения сердца, который характеризуется развитием сложного комплекса патологических и приспособительных реакций организма.
Доминирующие расстройства жизнедеятельности в условиях кровопотери обусловлены снижением минутного объема циркулирующей крови, а следовательно, и транспорта кислорода и энергетических субстратов с формированием в организме энергетического дефицита (циркуляторная гипоксия). Снижение транспорта кислорода в значительной мере происходит за счет уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК), снижения венозного возврата к сердцу и в результате изменений сосудистого тонуса и микроциркуляторных нарушений. Расстройства сосудистого тонуса и последующее снижение объемного капиллярного кровотока, а также его значительное замедление в микроциркуляторном русле возникают на фоне массивного высвобождения в кровь катехоламинов, вызывающих спазм артериол. В условиях очень высокой скорости кровопотери (ранение или аррозия крупных магистральных сосудов) сосудистый спазм может не развиваться, наоборот, преобладает резкое снижение сосудистого тонуса с большим несоответствием ОЦК объему сосудистого русла, быстрым снижением венозного возврата и прогрессированием снижения сердечного выброса (геморрагический коллапс — быстропрогрессирующий декомпенсированный геморрагический шок).
Гемический компонент гипоксии, обусловленный снижением кислородной емкости крови (в первую очередь уменьшением объема эритрона), обычно играет второстепенную роль в повреждении органов и тканей организма. По данным хорошо изучивших проблему авторов, организм человека обладает двойным (или даже тройным) резервом кислородной емкости, и поэтому достаточный транспорт кислорода будет иметь место даже при потере 50 % эритроцитов, главное, чтобы сосудистое русло было хорошо заполнено жидкостью.
Системное снижение транспорта кислорода и энергетических субстратов вместе с накоплением недоокисленных продуктов обмена веществ всегда угрожает организму формированием полиорганной дисфункции. Поэтому развитие любого шока, в том числе геморрагического, следует ассоциировать с полиорганной недостаточностью. Продолжающееся кровотечение приводит к полному истощению компенсаторных резервов организма, и вероятность летального исхода становится очень высокой. По данным S. R. Heckbert c коллегами (1998), летальность у пострадавших с геморрагическим шоком, который развивается на фоне травмы, может достигать 54 %. Причем 30 % пациентов, которые поступают в клинику в состоянии геморрагического шока на фоне травмы (55,55 % от общего количества умерших — более половины), погибают в ближайшие 2 ч после доставки в отделение интенсивной терапии. Смерть от кровотечений представляет собой серьезную глобальную проблему. Ежегодно регистрируется более 60 тыс. смертей в Соединенных Штатах и примерно 1,9 млн смертей в год во всем мире, 1,5 млн из которых являются следствием физической травмы. Поскольку от травмы непропорционально страдает большое количество молодых людей, эти 1,5 млн смертей приводят к потере почти 75 млн лет жизни. Кроме того, у тех, кто пережил повреждение с большой кровопотерей, в течение длительного времени сохраняются плохие результаты функциональных исследований органов и систем, а также имеет место долговременная стагнация высокой смертности. Показано, что 18 % смертельных исходов боевой травмы являются потенциально предотвратимыми. Среди причин потенциально предотвратимых смертей во время боевых действий главной причиной (61 %) является наружное кровотечение из ран конечности. Таким образом, мероприятия, направленные на остановку кровотечения и устранение дефицита ОЦК, а также их усовершенствование, и в настоящее время являются чрезвычайно актуальными для сохранения жизни пострадавших [1–3].