В клинической картине акне прослеживается четкая стадийность преобразования элементов и характерен полиморфизм высыпаний. Для начальных этапов течения патологического процесса характерно наличие закрытых и открытых комедонов. Причем в 80% случаев открытые комедоны могут самостоятельно разрешаться. При прогрессировании патологического процесса присоединяется воспалительная реакция в области сально-волосяного фолликула. Если стенка сальной железы остается интактной, а инфильтративные процессы локализуются на уровне дермы, образуется папулезный элемент. В обратном случае, когда стенка фолликула повреждается и содержимое его выходит в дерму, образуется пустула или узел.
Известно, что комедоны, папулы и пустулы могут разрешаться бесследно. При разрешении узлов и кист остаются поствоспалительные явления в виде гиперпигментации и рубцов. Но в некоторых случаях выраженные поствоспалительные явления наблюдаются и при легких формах данного заболевания. Совокупность поствоспалительных явлений при акне принято обозначать термином «постакне» [1; 6].
В настоящее время классификация акне включает в себя большое количество клинических форм. Помимо юношеских акне, эпидемиологическую значимость имеют такие формы, как acnetarda, стероидные и медикаментозные акне. Причем именно эти формы в большинстве случаев разрешаются с образованием рубцовых деформаций [13].
Отмечено, что при разрешении гнойных элементов чаще всего наблюдаются атрофические рубцы, но встречаются и гипертрофические, и келоидные рубцы. Характер рубца главным образом зависит от площади и глубины повреждения, а также от особенностей репаративных механизмов процесса заживления. Образование патологических рубцовых деформаций этиологически связано с генетической предрасположенностью (аутосомно-доминантный или аутосомно-рецессивный тип наследования) и А (II) группой крови. Также отмечено, что келоидные рубцы чаще возникают у темнокожих людей [2].
В формировании рубца выделяют несколько этапов: воспаление, регенерацию и пролиферацию, эпителизацию и реорганизацию рубца. Сразу после повреждения кожи происходит образование гематомы, что оказывает кровоостанавливающее действие и препятствует проникновению микроорганизмов в ткани. При разрушении тромбоцитов выделяется большое количество факторов роста, что привлекает к месту повреждения нейтрофилы и моноциты. Кроме фагоцитоза и уничтожения микроорганизмов, нейтрофилы вырабатывают медиаторы воспаления, под действием которых активизируются кератиноциты и макрофаги. Моноциты, в свою очередь, в качестве макрофагов уничтожают оставшиеся микроорганизмы и погибшие клетки. Кроме того, макрофаги выделяют факторы роста, которые привлекают в зону повреждения фибробласты, а также стимулируют пролиферацию кератиноцитов.