На сегодняшний день одними из самых эффективных методов коррекции рубцовых деформаций, в том числе атрофических, являются методы лазерной терапии [1]. Патогенетическим обоснованием применения различных лазерных технологий при данной патологии являются клинические эффекты, вызываемые лазерным излучением.
При этом, безусловно, учитывается длина волны ЛИ, которая не только определяет глубину воздействия, но и в соответствии с целевыми хромофорами обеспечивает определенные физиологические эффекты.
Из лазеров, используемых для лечения рубцовых деформаций, наиболее часто применяют углекислый лазер СО2 (10 600 нм), эрбиевый лазер (на иттриевоалюминиевом гранате) Er: YAG (2940 нм), эрбиевый оптоволоконный (1550 нм), неодимовый YAG-лазер Nd: YAG/КТР (532 нм), импульсный лазер на красителях (ИЛК) PDL-лазер (575–595 нм), неабляционный и абляционный фракционный фототермолиз Er: YAG (2940 нм) и углекислый лазер СО2 (10 600 нм) (табл. 1) [2–4].
Наибольшее количество публикаций, касающихся применения лазерных технологий в коррекции рубцовых деформаций, касаются гипертрофических и келоидных рубцов [5; 6]. В этом случае одним из эффективных является СО2-лазер, целевым хромофором для которого служат водосодержащие клеточные структуры, что и обусловливает достаточно универсальный механизм его действия.
Так, имеются сведения об эффекте ремоделирования рубца и улучшения трофических процессов под действием данного ЛИ за счет угнетения матриксных металлопротеиназ (ММР), которые участвуют в формировании внеклеточного матрикса (ЕСМ) и его ремоделировании.
Так, ММР-1 предпочтительно влияет на тип III коллагена. ММР-13 может привести к ухудшению всех фибриллярных коллагенов и спровоцировать образование аномальных рубцов [7; 8]. Трансформирующий фактор роста-B (TGF-BS) считается наиболее мощным фактором роста, участвующим в репаративных процессах, и, как полагают, ключевым регулятором в патогенезе рубцов и других фиброзных образований. Это указывает на то, что эти изоформы играют разные роли в развитии различных подтипов патологических рубцов. Кроме того, последние данные предположили, что TGF-BS вовлечены в механизмы, связанные с рубцовой регрессии после воздействия лазера [9]. Основной фактор роста фибробластов (bFGF) способствует росту и дифференцировке многих типов клеток, в том числе кровеносных сосудов, влияющих на ремоделирование ткани, заживление ран [10]. Было обнаружено, что ЛИ значительно ингибирует дифференцировку из мезодермы клеток-предшественников в миофибробласты, которые являются ключевыми медиаторами фиброза ткани и основным производителем коллагена [11].