Заявка на подписку:

a.suhodolova@panor.ru

По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 617.3, 617‑089.844 DOI:10.33920/med-02-2602-01

Клинико-патогенетические особенности влияния остеопороза на тромбоэмболические осложнения после тотального эндопротезирования коленного сустава

Вахрушев Николай Александрович заведующий травматологическим отделением, врач травматолог-ортопед, ФГБУЗ «ДВОМЦ» ФМБА России (г. Владивосток, просп. 100‑летия Владивостока, 161), соискатель кафедры общей и клинической фармакологии, ФГБОУ ВО «ТГМУ» Минздрава России (г. Владивосток, Океанский проспект, 165), arthrolog@gmail.com, +79020799700, ORCID: http://orcid.com/0009‑0004‑6902‑5596
Елисеева Екатерина Валерьевна доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой общей и клинической фармакологии, ФГБОУ ВО «ТГМУ» Минздрава России, г. Владивосток, Океанский проспект, 165, yeliseeff23@gmail.com, +74232451650, ORCID: http://orcid.com/0000‑0001‑6126‑1253
Сотниченко Светлана Анатольевна доктор медицинских наук, руководитель, ФГБУЗ «ДВОМЦ» ФМБА России, г. Владивосток, просп. 100‑летия Владивостока, 161, inbox@dvomc.ru, +74232314981

Снижение частоты возникновения тромбоэмболических осложнений после крупных ортопедических операций, таких как эндопротезирование крупных суставов нижних конечностей, представляет собой важную задачу клинической фармакологии. Несмотря на все достижения профилактики и имеющиеся данные о подходах к стратификации риска, данная группа осложнений не теряет свою значимость. В настоящем исследовании приводятся данные, указывающие на статистическую значимость влияния остеопороза на развитие симптомного тромбоза глубоких вен нижних конечностей в течение полугода после тотального эндопротезирования коленного сустава. Приводится рассмотрение патогенетических звеньев данного феномена и теоретическое обоснование потенциального превентивного воздействия на них, не с одной лишь точки зрения длительности фармакопрофилактики, но и подключением фармакологического воздействия на костный метаболизм.

Литература:

1. Richie, Cheryl D et al. «Modes of Failure in Venous Thromboembolism Prophylaxis.» Angiology vol. 73,8 (2022): 712‑715. doi:10.1177/00033197221083724

2. Witucki Ł, Jakubowski H. Homocysteine metabolites impair the PHF8/H4K20me1/mTOR/autophagy pathway by upregulating the expression of histone demethylase PHF8‑targeting microRNAs in human vascular endothelial cells and mice. FASEB J. 2024 Sep 30;38 (18):e70072. doi: 10.1096/fj.202302116R. PMID: 39323294.

3. Akhter MS, Biswas A, Iqbal J, Hamali HA, Mobarki AA, Abdullah SM, Dobie G, Saxena R. Endothelial Nitric Oxide Synthase Gene Polymorphisms Increase Risk of Deep Vein Thrombosis by Altering Homocysteine Levels. Clin Lab. 2022 Mar 1;68 (3). doi: 10.7754/Clin.Lab.2021.210642. PMID: 35254039.

4. Lupi-Herrera E, Soto-López ME, Lugo-Dimas AJ, et al. Polymorphisms C677T and A1298C of MTHFR Gene: Homocysteine Levels and Prothrombotic Biomarkers in Coronary and Pulmonary Thromboembolic Disease. Clin Appl Thromb Hemost. 2019;25:1076029618780344. doi:10.1177/1076029618780344

5. Munshi R, Panchal F, Kulkarni V, Chaurasia A. Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism in healthy volunteers and its correlation with homocysteine levels in patients with thrombosis. Indian J Pharmacol. 2019;51 (4):248‑254. doi:10.4103/ijp.IJP_215_19

6. Alkaissi H, McFarlane SI. Hyperhomocysteinemia and Accelerated Aging: The Pathogenic Role of Increased Homocysteine in Atherosclerosis, Osteoporosis, and Neurodegeneration. Cureus. 2023 Jul 21;15 (7):e42259. doi: 10.7759/cureus.42259. PMID: 37605676; PMCID: PMC10440097.

7. Jakubowski H, Witucki Ł. Homocysteine Metabolites, Endothelial Dysfunction, and Cardiovascular Disease. Int J Mol Sci. 2025 Jan 16;26 (2):746. doi: 10.3390/ijms26020746. PMID: 39859460; PMCID: PMC11765536.

8. Feigerlova, Eva et al. «Methyl donor deficiency impairs bone development via peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1α-dependent vitamin D receptor pathway.» FASEB journal: official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology vol. 30,10 (2016): 3598‑3612. doi:10.1096/fj.201600332R.

9. Topaloglu, O.; Arslan, M. S.; Karakose, M.; Ucan, B.; Ginis, Z.; Cakir, E. et al. IIs there any association between thrombosis and tissue factor pathway inhibitor levels in patients with vitamin D deficiency? Clin Appl Thromb Hemost. 2015 Jul;21 (5):428‑33. doi: 10.1177/1076029613509477. Epub 2013 Nov 6. PMID: 24203351.

10. Батищева Г. А., Болотских В.И. и др. Лекарственные препараты, влияющий на гемостаз, в схемах и таблицах. Учебное пособие. Воронеж — 2019. 70 с.

11. Toderici, Mara et al. «Identification of Regulatory Mutations in SERPINC1 Affecting Vitamin D Response Elements Associated with Antithrombin Deficiency.» PloS one vol. 11,3 e0152159. 22 Mar. 2016, doi:10.1371/journal.pone.0152159

12. Silvagno, Francesca et al. «Mitochondrial localization of vitamin D receptor in human platelets and differentiated megakaryocytes.» PloS one vol. 5,1 e8670. 13 Jan. 2010, doi:10.1371/journal.pone.0008670.

13. Drake, T. A.; Morrissey, J. H.; Edgington, T. S. Selective cellular expression of tissue factor in human tissues: Implications for disorders of hemostasis and thrombosis. Am.J. Pathol. 1989, 134, 1087‑1097.

14. Giesen, P L et al. «Blood-borne tissue factor: another view of thrombosis.» Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America vol. 96,5 (1999): 2311‑5. doi:10.1073/pnas.96.5.2311.

15. Braekkan, S K et al. «Mean platelet volume is a risk factor for venous thromboembolism: the Tromsø Study, Tromsø, Norway.» Journal of thrombosis and haemostasis: JTH vol. 8,1 (2010): 157‑62. doi:10.1111/j.1 538‑7836.2009.03498.x

16. Korzonek-Szlacheta, Ilona et al. «Mean platelet volume is associated with serum 25‑hydroxyvitamin D concentrations in patients with stable coronary artery disease.» Heart and vessels vol. 33,11 (2018): 1275‑1281. doi:10.1007/s00380‑018‑1182‑9

17. Dehghani, K.; Nowrouzi, A.; Pourdavood, A. H.; Rahmanian, Z. Effect of Vitamin D deficiency extremity and pulmonary venous thromboembolism. Biomed. Res. Ther. 2019, 6, 3107‑3112. DOI: 10.15419/bmrat. v6i4.535

18. Wu, Wen-Xiu, and Dong-Rui He. «Low Vitamin D Levels Are Associated With the Development of Deep Venous Thromboembolic Events in Patients With Ischemic Stroke.» Clinical and applied thrombosis/hemostasis: official journal of the International Academy of Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis vol. 24,9_suppl (2018): 69S-75S. doi:10.1177/1076029618786574.

19. Hejazi, Mohammad Esmaeil et al. «The Effect of Treatment of Vitamin D Deficiency on the Level of P-Selectin and hs-CRP in Patients With Thromboembolism: A Pilot Randomized Clinical Trial.» Journal of clinical pharmacology vol. 57,1 (2017): 40‑47. doi:10.1002/jcph.774.

20. Lindqvist, P G et al. «Does an active sun exposure habit lower the risk of venous thrombotic events? A D-lightful hypothesis.» Journal of thrombosis and haemostasis: JTH vol. 7,4 (2009): 605‑10. doi:10.1111/j.1 538‑7836.2009.03312.x.

21. Brot, C et al. «Vitamin D status and its adequacy in healthy Danish perimenopausal women: relationships to dietary intake, sun exposure and serum parathyroid hormone.» The British journal of nutrition vol. 86 Suppl 1 (2001): S97–103. doi:10.1079/bjn2001345.

22. Beer, Tomasz M et al. «High dose calcitriol may reduce thrombosis in cancer patients.» British journal of haematology vol. 135,3 (2006): 392‑4. doi:10.1111/j.1365‑2141.2006.06322.x.

Достижения фармакотерапия на сегодняшний день существенно улучшают качество и продолжительность жизни пациентов, сокращая расходы на лечение ряда заболеваний и травм путем превентивного воздействия на развитие осложнений. Помимо открытия новых препаратов одним из важных направлений деятельности фармакологии является разработка новых направлений применения уже существующих лекарственных средств (ЛС), что может быть реализовано как путем открытия плейотропных эффектов (ПЭ), так и модификацией схем лечения и профилактики в соответствии с новыми научными данными о патогенезе. В этом ключе крайне важно исследование факторов риска и патогенетических аспектов состояний, ранее в полной мере не изученных.

Венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО) после оперативных вмешательств стоит трактовать как состояния, потенциально предотвратимые, однако возникающие ввиду не только травмирующих факторов, индуцированных самой операцией, но и обусловленные рядом сопутствующих заболеваний и состояний. Данная группа осложнений связана как с большими финансовыми расходами на лечение, так и с высоким уровнем смертности. Профилактика ВТЭО включает в себя многоступенчатый динамический процесс, который учитывает многие, однако же не все факторы риска. Хотя научно обоснованные рекомендации широко доступны, их применение в клинической практике заметно варьируется. Профилактика ВТЭО опирается на правильную стратификацию риска, предписывание соответствующих фармакомеханических мер и, наконец, проведение всего этого комплекса на протяжении пребывания в стационаре и после выписки на амбулаторное лечение. Современные исследования сообщают о том, что большой процент пациентов, у которых имело место ВТЭО, получали неадекватную профилактику, а также диктуют продолжение изучения потенциальных областей применения достижений фармакотерапии на способы профилактики данной группы осложнений [1].

Цель настоящего исследования: изучение влияния остеопороза на частоту встречаемости ВТЭО после тотального эндопротезирования коленного сустава (ТЭКС). Данный анализ необходим для стратификации факторов риска и разработок новых путей фармакотерапии обозначенной группы осложнений.

Для Цитирования:
Вахрушев Николай Александрович, Елисеева Екатерина Валерьевна, Сотниченко Светлана Анатольевна, Клинико-патогенетические особенности влияния остеопороза на тромбоэмболические осложнения после тотального эндопротезирования коленного сустава. Врач скорой помощи. 2026;2.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: