Нарушения состояния микрофлоры кожи являются патогенетическими звеньями ряда кожных заболеваний [1, 2]. При этом особую важность представляют исследования морфобиологической характеристики условно-патогенных микроорганизмов кожного покрова у больных с атопическим дерматитом и ихтиозом с целью выбора оптимальных методов наружного лечения противовоспалительного и антимикробного характера [1, 2, 4, 6].
Атопический дерматит (АтД) — хроническое воспалительное заболевание кожи, имеющее непрерывно-рецидивирующее течение, нередко сопровождающееся прогрессированием заболевания с формированием тяжелых форм. Такие симптомы, как зуд, нарушение сна, снижение работоспособности, часто приводят к социальной дезадаптации и значительному ухудшению качества жизни [1, 2]. Патогенетической основой заболевания является наличие дефекта кожного барьера, не способного предотвращать проникновение в глубокие слои кожи аллергенов и противостоять инфекции [4, 5, 7, 8, 9, 12].
Ихтиоз (ichthyosis; греч. Ichthys «рыба» + osis; синоним: «диффузная кератома», «сауриаз») — являющийся наследственным дерматозом, характеризуется диффузным нарушением ороговения по типу гиперкератоза, образованием на коже по типу рыбных чешуек [6]. В основе развития ихтиоза лежит генетическая гетерогенность, локализованных на разных хромосомах [8]. У больных отмечаются нарушения белкового обмена, в частности аминокислотного, проявляющиеся избыточным накоплением в крови и моче ряда аминокислот (тирозина, фенилаланина, триптофана и др.), нарушением жирового обмена с гиперхолестеринемией, снижением уровня основного обмена, а также расстройством терморегуляции и кожного дыхания с увеличением активности окислительных ферментов.
В последнее время в дерматологической практике в клиническом течении атопического дерматоза и других генетически детерминированных дерматозах особая роль представляется состоянию микробиоты кожи.
Целью наших исследований явилась оценка клинического течения атопического дерматита и ихтиоза с учетом состояния микробиоты кожи.