По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616.36-002.2

Хронический гепатит В: естественное течение и исходы заболевания

Тетова Вера Борисовна кандидат медицинских наук, доцент кафедры инфекционных болезней, ГБОУ ДПО РМАПО (Российская медицинская академия последипломного образования), г. Москва, эл.почта: tetovera@yandex.ru
Беляевa Наталия Михайловна доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой инфекционных болезней, ГБОУ ДПО РМАПО (Российская медицинская академия последипломного образования), г. Москва

Вирус гепатита В (HBV) является этиологическим агентом хронической инфекции у 350–400 миллионов человек во всем мире и способен значительно повышать риск развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). HBV генетически неоднороден, определено 8 генотипов. Распределение хронических носителей HBV, а также его генотипов в мире неравномерно. Мутации вируса гепатита В формируются в течение хронической инфекции или в ответ на внешнее воздействие. Естественное течение и исход хронической HBV инфекции зависят от совокупности факторов пациента, а также взаимодействия вируса и иммунных реакций организма. Влияние вирусных генотипов и мутации / делеций в Precore, core promoter, preS, и S гене на течение хронической инфекции и развитие рака печени обсуждается. Появление лекарственной устойчивости у РНК-ДНК вируса гепатита В и вакцин-ускользающих мутантов представляет собой важную клиническую проблему.

Литература:

1. Ott M.J., Aruda M. Hepatitis B vaccine // J Pediatr Health Care. – 1999. – V. 13 (5). – Р. 211–216.

2. Ribeiro R.M., Lo A., Perelson A.S. // Dynamics of hepatitis B virus infection. Microbes and Infection. – 2002. – V. 4. – Р. 829–835.

3. CDC. MMWR. – 2003. – V. 52. – Р. 1–33.

4. Mahoney F.J. Update on diagnosis, management, and prevention of hepatitis B virus infection // Clin Microbiol Rev. - 1999. – V. 12. – Р. 351–366.

5. Funk M.L., Rosenberg S.M., Lok A.S.F. World-wide epidemiology of HBeAg-negative chronic hepatitis B and associated precore and core promoter variants // J Viral Hep. — 2002 — V. 9. – Р. 52–61.

6. Ganem D., Prince A.M. Hepatitis B virus infection-natural history and clinical consequences // N Engl J Med. – 2004. – V. 350. – Р. 1118–1129.

7. Liang T.J., Ghany M. Hepatitis B e Antigenthe dangerous endgame of hepatitis B // N Engl J Med. – 2002. – V. 347 – P. 208–210.

8. Fung S.K., Lok A.S.F. Hepatitis B virus genotypes: do they play a role in the outcome of HBV infection? // Hepatology. – 2004. – V. 40. – Р. 790–792.

9. Lai C., Yuen M. Profound suppression of hepatitis B virus replication with lamivudine // J Med Virol. – 2000. – V. 61. — Р. 367–373.

10. Keeffe E.B., Dieterich D.T., Han S.B., et al. A treatment algorithm for the management of chronic hepatitis B virus infection in the United States // Clin Gastroenterol Hepatol. – 2004. – V. 2. – Р. 87–106.

11. Chu C., Keeffe E.B., Han S.H., et al. Hepatitis B virus genotypes in the United States: results of a nationwide study // Gastroenterology. – 2003. – V. 125. — Р. 444–451.

12. Conjeevaram H.S., Lok A.S.F. Management of chronic hepatitis B // J Hepatology. — 2003. – V. 38. — Р. 90–103.

13. Lee W.M. Hepatitis B virus infection // N Engl J Med. – 1997. – V. 337. – Р. 1733–1745.

14. Lok A.S.F. Chronic hepatitis B // N Engl J Med. — 2002 – V. 346. – P. 1682–1683.

15. McMahon B.J. The natural history of chronic hepatitis B virus infection // Sem Liver Dis. — 2004. – V. 24. – P. 17–21.

16. Chu C.J., Keeffe E.B., Han S.H., et al. Hepatitis B virus genotypes in the United States: results of a nationwide study // Gastroenterology. – 2003. — V. 125. – P. 444–451.

17. Fung S.K., Lok A.S.F. Hepatitis B virus genotypes: do they play a role in the outcome of HBV infection? // Hepatology. – 2004. – V. 40. – P. 790–792.

18. Lavanchy D. Hepatitis B virus epidemiology, disease burden, treatment, and current and emerging prevention and control measures // J Viral Hepat. 2004. – V. 11 (2). – P. 97–107.

19. Fattovich G. Natural history and prognosis of hepatitis B. // Sem Liver Dis. – 2003. – V. 23. – P. 47–58.

20. Hadziyannis S.J., Tassopoulos N.C., Heathcote E.J., et al. Adefovir dipivoxil for the treatment of hepatitis B e antigen-negative chronic hepatitis B // N Engl J Med. – 2003. – V. 348. – P. 800–807.

21. Torresi J., Locarini S. Antiviral chemotherapy for the treatment of hepatitis B virus infections. // Gastroenterology. – 2000. – V. 118. – P.83–103.

22. Averett D.R., Mason W.S. // Viral Hepatitis Reviews. — 1995. — V. 1. – P. 129–142.

Хронический гепатит В (ХГВ) в рамках хронической инфекции вируса гепатита В является проблемой здравоохранения во всем мире, что обусловлено его значительным распространением (около 400 млн хронически инфицированных во всем мире), а также неблагоприятными отдаленными исходами примерно у 20–40% инфицированных пациентов с формированием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ежегодно в мире умирает около 1 млн человек от заболеваний ассоциированных с вирусом гепатита В (HBV).

Последние десятилетия ознаменовались внедрением в клиническую практику молекулярно-биологических методов диагностики, включая ПЦР, что позволило расширить наши представления о молекулярной биологии, кинетике вируса гепатита В (ВГВ), а также о патогенезе и прогрессировании заболевания. Также установленным является факт внепеченочной репликации HBV и определена его генетическая вариабельность. В зависимости от серологического профиля выделены новые клинические варианты ХГВ, в том числе вариант латентной HBV-инфекции. У пациентов с латентной инфекцией в сыворотке крови, как правило, определяются изолированные антитела к сердцевинному антигену (anti-HBc) в отсутствие антител к поверхностному антигену (antiHBs). Латентную HBV-инфекцию выявляют, как у «здоровых» доноров, так и у больных хроническим гепатитом, циррозом печени и гепатоцеллюлярной карциномой. Значение латентной HBV-инфекции в структуре хронических заболеваний печени требует дальнейшего изучения.

В течение последних декад совершенствуются подходы к этиотропной терапии, а также стали доступны противовирусные препараты нового поколения – нуклеозидные/нуклеотидные аналоги.

Вирус гепатита В (HBV) является одним из вирусов, ответственных за развитие хронического гепатита у человека. Он принадлежит к семейству Hepadnaviridae-вирусов, которые кодируют свой генетический материал в короткую частично двухцепочечную циркулярную молекулу ДНК. Семейство Hepadnaviridae и входящий в него HBV обладают молекулярными и биологическими особенностями, отличными от всех ранее известных групп вирусов. Полагают, что поражение гепатоцитов возникает не в результате прямого цитопатического действия вируса HBV, а является иммунно-опосредованным [1, 2, 3]. ВГВ является стабильным микроорганизмом и его инфекционный потенциал значительно превышает таковой в сравнении с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающим СПИД. На самом деле, ВГВ в 100-кратно более заразный, чем ВИЧ. Вирус гепатита В обнаруживается в крови и других биологических жидкостях организма. ВГВ по сравнению с РНК-содержащими вирусами более устойчив, как во внешней, так и во внутренней среде. Он может сохранять свою жизнеспособность вне организма, в засохшей крови на одежде и других поверхностях в течение более одной недели. Период полужизни вируса в крови составляет 4–12 часов. HBV способен интегрироваться в геном человека, не экспрессируя при этом нуклеокапсидные протеины, и таким образом уклоняться от иммунного контроля.

Для Цитирования:
Тетова Вера Борисовна, Беляевa Наталия Михайловна, Хронический гепатит В: естественное течение и исходы заболевания. Терапевт. 2021;6.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: