Развитие ацидоза во время интенсивной мышечной деятельности традиционно объясняется ростом производства молочной кислоты (МК), которая распадается на протон (Н+) и натриевую соль – лактат (Ла) (рис. 1) [3].
Данное биохимическое явление в работе субмаксимальной мощности способствует увеличению производства МК в 20–25 раз, что приводит к снижению рН крови и утомлению мышечной системы [2]. Такое толкование молочнокислого ацидоза представлено в учебниках спортивной: биохимии, физиологии и медицины. Согласно этой теории, в результате мышечной деятельности, происходит накопление МК в работающих мышцах. Выброс протонов в кровь, при диссоциации МК, активирует буферные системы крови, а именно бикарбонатную буферную систему /угольная кислота – двууглекислый натрий (Н2СО3-NаНСО3)/, что способствует повышенной концентрации СО2 крови. Углекислый газ стимулирует легочную вентиляцию вызывая временную связь между Ла крови и вентиляторными порогами [18, 26].
Данная конструкция молочнокислого ацидоза была получена более 80 лет назад и является отрицательной чертой всех ученых, которые безоговорочно приняли эту теорию, не имевшую широких фундаментальных исследований. Тем не менее, заявления, что «молочная кислота» является причиной «метаболического ацидоза» и способствует утомлению мышц еще можно встретить в современной литературе [1–4, 23]. Видимо, ученым, спортивным врачам, студентам фундаментальных и прикладных наук необходимо пересмотреть свое понимание биохимии метаболического ацидоза.
Впервые МК была открыта шведским химиком Карлом Вильгельмом Шееле (C.W. Scheele) в 1780 г., который обнаружил ее в образцах из кислого молока [14]. В связи с этим принято тривиальное название для этой кислоты «молочная». Тем не менее, настоящее химическое название молочной кислоты 2-гидроксипропановая кислота (С3H6O3).
Понятие о том, что МК образуется в результате недостатка кислорода, может быть прослежено в работе Луи Пастера (L. Pasteur) в 1863 г. [22].