Вирус простого герпеса (ВПГ), входящий в состав подсемейства альфа-герпесвирусов, представляет собой инфекционный агент, генетический материал которого представлен линейной двухцепочечной молекулой ДНК. Геном вируса заключен в икосаэдральный капсид. Структура вириона дополнительно включает два слоя тегументов: внутренний, содержащий матричные РНК и комплекс мембранных белков, и внешний, который окружен билипидной оболочкой. Данная оболочка инкорпорирует в свой состав разнообразные гликопротеины и мембранные белки, играющие ключевую роль в процессе инфицирования [1].
Наибольшее клиническое значение имеют вирусы простого герпеса I и II типов (соответственно, ВПГ-1 и ВПГ-2). Патогенез поражения органов зрения начинается с инфицирования ВПГ эпителиального слоя роговицы. Впоследствии возбудитель проникает в более глубокие стромальные слои, что служит триггером для активации иммунного ответа. Изначально запускаются механизмы врожденного иммунитета, к которым позднее присоединяются компоненты адаптивной иммунной системы. Данный каскад реакций индуцирует активный синтез как провоспалительных, так и противовоспалительных цитокинов. Заболевание, известное как герпетический кератит (ГК), манифестирует с таких клинических симптомов, как помутнение роговицы, ее отек, формирование рубцовой ткани и процесс неоваскуляризации. Указанные патологические изменения способны привести к стойкому нарушению зрительной функции и даже к полной слепоте. Манифестация ГК происходит в тот момент, когда физиологическое равновесие между провоспалительными и противовоспалительными механизмами in vivo нарушается, и система смещается в сторону преобладания воспалительного ответа [2].
Важной характеристикой ВПГ-1 является его нейротропность. После завершения первичной инфекции вирус способен переходить в латентное состояние, персистируя в ганглиях тройничного нерва. Реактивация латентной инфекции происходит на фоне состояний, сопровождающихся снижением иммунологической реактивности, а также при аутоиммунных патологиях. При реактивации вирусные частицы перемещаются по аксонам обратно к эпителию роговицы, вызывая рецидив герпетического кератита. Присутствие ВПГ-1 в тканях роговицы инициирует репликацию вируса внутри эпителиальных клеток. Связывание вируса с Tollподобными рецепторами (TLR) на клеточной поверхности запускает каскад реакций врожденного иммунитета и активирует внутриклеточные сигнальные пути. Это стимулирует рекрутирование клеток воспалительного ряда и продукцию цитокинов и хемокинов, которые постепенно инфильтрируют строму роговицы. В свою очередь, эти привлеченные воспалительные клетки, включая нейтрофилы, дендритные клетки (ДК), натуральные киллеры (NK) и макрофаги, в норме участвуют в процессе элиминации вируса ВПГ-1 из роговицы в ходе развития инфекционного процесса [3].