По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 575.1:636.237.21.082+612.1

Использование генетических маркеров для устранения аномалий и повышения молочной продуктивности коров

М. Волынкина канд. с.-х. наук, доцент, ФГБОУ ВО «Государственный аграрный университет Северного Зауралья», e-mail: marina_volynkina@mail.ru
Н. Костомахин д-р биол. наук, профессор, ФГБОУ ВО «Российский государственный аграрный университет – МСХА имени К. А. Тимирязева», e-mail: kostomakhin@mail.ru

Широкая голштинизация и завоз импортного скота являются источником опасности в плане распространения наследственных дефектов. Генетические аномалии – синдром сложной деформации позвоночника (Complex Vertebral Malformation, или CVM) и синдром дефицита адгезивности лейкоцитов у крупного рогатого скота (Bovine Leucocyte Adhesion Deficiency, или BLAD), обусловлены действием рецессивных мутаций, которые в гомозиготном состоянии являются летальными. В работе приводятся данные по анализу родословных животных импортной селекции в Тюменской области на носительство скрытых генетических аномалий, а также частота встречаемости мутировавших генов у быков-производителей, используемых для осеменения. Анализ иммуногенетической экспертизы и связь групп крови коров с молочной продуктивностью. В родословных завезенных по импорту животных имеются генетические аномалии, что необходимо контролировать и не допускать при завозе импортного поголовья. Следует отметить, что среди наиболее часто встречающихся аномалий присутствует CV+BL-синдром сложной деформации позвоночника, процент встречаемости у отцов 12,5%, а у отцов отцов – 6,3%. Максимальная молочная продуктивность отмечается у коров, имеющих в крови фактор А₂ (удой 5179 кг при жирномолочности 3,92%). Низкая продуктивность отмечается у коров, имеющих антигенный фактор В₂ (удой 4334 кг молока с содержанием жира 3,91%). Существенных различий по жирномолочности у коров, имеющих разные антигенные факторы, не установлено.

Литература:

1. Гулева А.Я. Использование иммунобиологических и иммуногенетических показателей в селекции крупного рогатого скота и овец в Омской области / А.Я. Гулева, Н.М. Костомахин, Д.Н. Новикова. – Омск, 1988. – 55 с.

2. Клименок И. Тип приобский черно-пестрой породы / И. Клименок, Н. Костомахин, В. Тюриков // Молочное и мясное скотоводство. – 2007. – №3. – С. 18.

3. Ковалюк Н.В. Использование генетических маркеров для повышения молочной продуктивности коров / Н.В. Ковалюк, В.Ф. Сацук, Е.В. Мачульская // Зоотехния. – 2008. – №8. – С. 2‒4.

4. Костомахин Н.М. Сезонные и селекционно-генетические параметры сывороточных иммуноглобулинов коров голштинской породы / Н.М. Костомахин // Сельскохозяйственная биология. – 1991. – №6. – С. 3‒7.

5. Костомахин Н.М. Генетические маркеры иммунного ответа животных и возможность их использования в селекции / Н.М. Костомахин // Главный зоотехник. – 2008. – №9. – С. 11‒13.

6. Костомахин Н. Племенные ресурсы крупного рогатого скота России и их рациональное использование / Н. Костомахин // Главный зоотехник. – 2015. – №4. – С. 3‒9.

7. Костомахин Н. Структура стада крупного рогатого скота по иммуногенетическим показателям / Н. Костомахин, А.А.Ф.А. Иса // Главный зоотехник. – 2016. – №6. – С. 16‒21.

8. Костомахин Н.М. Генетическая структура популяции скота Омской области / Н.М. Костомахин, А.А.Ф.А. Иса // Интенсивность и конкурентоспособность отраслей животноводства: Мат-лы Междунар. науч.-практ. конф., посвященной 75-летию со дня рождения и 50-летию трудовой деятельности заслуженного деятеля науки РФ, заслуженного ученого Брянской области, почетного профессора Брянского ГАУ, д-ра с.-х. наук, проф. Гамко Л.Н. – Кокино, 2016. – С. 168‒170.

9. Петухов В.Л. Генетика / В.Л. Петухов, О.С. Короткевич, С.Ж. Стамбеков и др. – 2-е изд. – Новосибирск: Сибирское полиграфическое предприятие «Наука» РАН, 2007. – 628 с.

10. Попов Н. Генетическая ценность голштинских быков-производителей в стаде краснопестрой породы / Н. Попов, Е. Федотова // Главный зоотехник. – 2016. – №7. – С. 25‒34.

11. Попов Н. Генетический мониторинг крупного рогатого скота черно-пестрой породы / Н. Попов, Л. Марзанова // Молочное и мясное скотоводство. – 2016. – №4. – С. 9‒13.

12. Ткаченко И.В. Иммуногенетический маркер жирномолочности коров / И.В. Ткаченко, В.Ф. Гридин // Аграрный вестник Урала. – 2014. – №1. – С. 55–58.

13. Alipanah M. Kappa-casein and PRL-RSA i genotypic frequencies in two Russian cattle breeds / M. Alipanah, L.A. Kalashnikova, G.V. Rodionov // Archivos de Zootecnia. – 2008. – Т. 57. – №218. – С. 131‒138.

Актуальность темы. В 80-е гг. XX века у крупного рогатого скота были обнаружены заболевания, вызывающие гибель организма и причиной тому редкие мутации, передающиеся через быков-производителей [7, 9, 10]. В настоящее время за рубежом проводится молекулярно-генетический анализ генотипа быков с целью выявления носительства мутаций. Основная часть этих аномалий наследуется по рецессивному типу и представляет собой скрытый генетический груз популяции. Передача аномалий по рецессивному типу опасна тем, что мутация распространяется в нижеследующие поколения и не проявляется до тех пор, пока в той или иной популяции не будет использоваться на маточном поголовье производитель с такой же генетической аномалией в гетерозиготном состоянии [4, 5]. Вот тогда и будут рождаться телята с уродствами или будет отмечаться их гибель на более ранних этапах внутриутробного развития. Вероятность таких событий может быть повышена при инбридинге, особенно в условиях, где молекулярно-генетический анализ генотипов быков не имеет место, а, следовательно, нет выбраковки носителей мутаций [9].

Генетические аномалии – синдром сложной деформации позвоночника (Complex Vertebral Malformation, или CVM) и синдром дефицита адгезивности лейкоцитов у крупного рогатого скота (Bovine Leucocyte Adhesion Deficiency, или BLAD), обусловлены действием рецессивных мутаций, которые в гомозиготном состоянии являются летальными. Две трети плодов – носителей CVM-заболевания погибают до 260 сут стельности, одна треть телят рождается мертворожденными обычно за 1‒2 нед до ожидаемого срока отела. Только небольшой процент особей выживает, однако и они погибают вскоре после рождения.

Животные-носители маркируются кодом CV, а животные-неносители – кодом TV. Американские исследователи предполагают наличие более сложной схемы наследования признака CVM. Влияние других генов либо неполной пенетрантности признака, поскольку соотношение носителей мутации и животных с нормальным генотипом в потомстве не вполне соответствует менделеевской схеме расщепления генотипов. Высокий процент носителей мутации в зарубежных странах позволяет предположить, что данный наследственный порок распространяется и в России с завозимыми из-за рубежа быками-носителями и спермой от таких быков-производителей.

Для Цитирования:
М. Волынкина, Н. Костомахин, Использование генетических маркеров для устранения аномалий и повышения молочной продуктивности коров. Главный зоотехник. 2016;12.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: