У человека известно 9 видов интерферонов (IFN), объединенных в 3 типа — I, II, III — по способности взаимодействия с соответствующими рецепторами. По образному выражению Н. Zhou, IFN можно рассматривать как «ключ для доступа», а рецептор IFN как «блокировку сигнала доступа», перекрестные реакции и менеджеры поддерживают баланс во время вирусной инфекции [1]. К IFN I относятся IFN-α, IFN-β, -ω, -ε, -ϰ, -τ, имеющие рецептор -IFNAR [2]. IFN II типа представлены IFN-γ (рецепторы IFNGR1 и IFNGR2). IFN типа III (IFN-λ) (рецепторы IFNLR1 и IL10R2) [3].
Вирусы паразитируют на механизме трансляции хозяина, чтобы реплицироваться, и, как следствие, основные пути распознавания, приводящие к IFN типа I, инициируются цитозольными PRR. IFN могут запускать индукцию экспрессии генов, индуцируемых IFN, посредством Jinus kinase (JAK) и сигнальной трансдукции и активаторов транскрипции (STAT), сигнального пути [3].
Активность IFN в организме человека реализуется через противовирусные, иммуномодулирующие, пролиферативные эффекты [4]. В процессе острой и хронической инфекции IFN играют ключевую роль в балансе между противовирусными воспалительными и супрессивными механизмами [5]. Иммуномодулирующий эффект заключается в способности IFN регулировать взаимодействие клеток, участвующих в иммунном ответе, усиливая экспрессию на мембранах клеток молекул MHC I, или в непосредственной активации макрофагов и NK клеток [6]. IFN способны к подавлению роста клеток за счет ингибирования факторов, стимулирующих их пролиферацию [7].
Противовирусное действие IFN определяется подавлением синтеза вирусной РНК, белков оболочки вируса, активацией внутриклеточных ферментов протеинкиназы, который приводит к деструкции фактора инициации синтеза белка с матричной РНК (m-RNA), подавляющий белковый синтез и аденилат-синтетазы, вызывающей синтез веществ, разрушающих вирусную РНК. Под действием IFN происходят изменения рецепции клеточной мембраны, что препятствует адсорбции вируса и пенетрации его в клетку.