Отвечая на вопрос о взаимосвязи остеоартроза (ОА) и остеопороза (ОП), исследователи неоднократно фиксировали снижение минеральной плотности костной ткани (МПКТ) при ОА [1–3]. В результате на научную сцену вышла концепция, согласно которой эти заболевания имеют общий патогенез. Более того, остеопоротические изменения в субхондральной кости способны выступать решающим фактором в возникновении и прогрессировании ОА [3–6, 12].
Прямая связь между хрящом и примыкающей к нему костью обусловлена наличием в субхондральной костной пластинке пор, сквозь которые проникают сосуды и нервные ответвления. Посредством этих каналов субхондральная кость снабжает хрящ питательными веществами и влияет на обменные процессы в нем [4]. Биохимическое взаимодействие между субхондральной костью и поверхностным некальцинированным хрящом осуществляется через кальцинированный хрящ, который проницаем для транспорта молекул. Таким образом, сустав представляет собой единое остеохондральное соединение — костно-хрящевой узел, объединенный общими сигнальными путями [7, 8].
Изменения в субхондральной кости на ранней стадии ОА вызваны усилением костного ремоделирования, истончением и повышением пористости субхондральной костной пластинки и потерей массы трабекулярной кости, примыкающей к кортикальному слою [9, 10]. Образовавшиеся в костной структуре микроповреждения способствуют увеличению взаимных помех между костью и хрящом, облегчая перенос катаболических агентов из одной ткани в другую. Именно в субхондральной кости запускается каскад патологических процессов, предрасполагающих к развитию ОА [4–6, 9, 11, 12].
Стройную теорию о взаимосвязи ОП и ОА представил д.м.н., профессор В.И. Струков, более полувека посвятивший изучению и терапии заболеваний опорно-двигательного аппарата. Определяя качество костной ткани на аппарате «Остеометр DТX-100», он обратил внимание на наличие у многих пациентов в костях полостей — участков, в которых отсутствовали трабекулы и костные клетки, а минеральная плотность была не костная. Дальнейшие наблюдения показали, что эти полости при отсутствии правильной терапии увеличиваются и именно по ним чаще всего проходит перелом [13, 22]. Примечательно, что такие морфологические нарушения в костной ткани могут возникать как у взрослых, так и у детей не только при ОП, но и, например, вследствие терапии антибиотиками цефалоспоринового и тетрациклинового ряда, глюкокортикоидами и другими препаратами, нарушающими костный метаболизм.