По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 619:616.155:636.2

Гипопластическая анемия у телят: механизмы развития, пути предотвращения

Д. Скачков лаб., ФГБУ ВО «Омский государственный аграрный университет им. П. А. Столыпина» 644008, Россия, г. Омск, Институтская пл., д. 1
М. Заболотных д-р биол. наук, проф., зав. каф. ФГБУ ВО «Омский государственный аграрный университет им. П. А. Столыпина» 644008, Россия, г. Омск, Институтская пл., д. 1 В. Конвай, д-р мед. наук, проф. Е-mail: vdconway@bk.ru, ФГБУ ВО «Омский государственный медицинский университет» 644409, Россия, г. Омск, ул. Ленина, д. 12

Целью настоящей работы явились изучение механизмов развития анемии у телят, родившихся от высокопродуктивных коров, и поиск путей предотвращения этого заболевания. Для достижения ее исследовались гематологические и связные с ними биохимические показатели крови у телят, которым вводились витамин В12, Ферроглюкин по отдельности и сочетанно на различных этапах послеродового периода. Исследования проводились на 88 телятах возрасте 10–30 дней. У 52 из них, рожденных от коров-матерей с нарушениями содержания и кормления в сухостойный период, явлениями кетоацидоза, послеродового эндометрита и остеодистрофии отмечены явления анемии. Больные телята были разделены на четыре группы: больные анемией нелеченные (БА), леченные витамином В12 (БА+В12), леченные Ферроглюкином (БА+Ферроглюкин) и леченные сочетанием витамина В12 с Ферроглюкином (БА+В12+ФГ). Животным группы БА+В12 через 10 суток после рождения вводили подкожно 5 раз через два дня витамин В12 в дозе 200 мкг, телятам группы БА+ФГ вводили однократно подкожно Ферроглюкин в начале исследования в дозе 15 мг/кг массы, а животным группы БА+В12+ФГ применяли сочетание витамина В12 и Ферроглюкина по указанной выше схеме. Через 5, 15 и 25 дней после начала исследования у телят в крови определяли содержание эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, показатель гематокрита, а в плазме ее – концентрацию общего белка, альбуминов, глобулинов, железа, трансферрина и железосвязывающую способность стандартными лабораторными методами исследования. Установлено, что анемия, резвившаяся у телят через 10–30 суток поле рождения, обусловлена недостаточным поступлением с молоком коров-матерей как цианокобаламина, так и железа. Введение телятам цианокобаламина приводит лишь к умеренному увеличению в крови содержания лейкоцитов, эритоцитов, гемоглобина, но не оказывает влияния на уровень в ней железа, железосвязывающей способности и белков плазмы крови. Однократное подкожное введение Ферроглюкина в дозе 15 мг/кг массы приводит лишь к повышению в крови концентрации железа, умеренному увеличению в ней содержания эритроцитов, гемоглобина на фоне снижения железосвязывающей способности белков плазмы. Совместное введение телятам цианокобаламина и Феррглюкина в указанных дозах приводит к более выраженному увеличению в крови содержания лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина, железа, белков плазмы на фоне снижения ее железосвязывающей способности.

Литература:

1. Абрамов С. С. Латентная железодефицитная анемия у телят / С. С. Абрамов, С. В. Засинец // Ветеринария. – 2004. – № 6. – С. 43–45.

2. Берзинь Я. М. Значение кобальта и меди в кормлении сельскохозяйственных животных // Микроэлементы и жизни растений и животных. – 1952. – С. 473–492.

3. Карашаев М. Ф. Распространение анемии у телят // Вестник Российской Академии сельскохозяйственных наук. – 2007.– № 1. – С. 89–90.

4. Ковалев С. П. Диагностика анемии у новорожденных телят // Современные проблемы ветеринарной терапии и диагностика болезней животных. – 2007. – С. 51–53.

5. Конвай В. Д. Механизмы развития метаболических нарушений у высокопродуктивных коров / В. Д. Конвай и др. // Вестник Омского государственного аграрного университета. – 2013. – № 1 (9). – С. 59–63.

6. Конвай В. Д. Метаболические нарушения у высокопродуктивных коров / В. Д. Конвай, М. В. Заболотных // Вестник Омского государственного аграрного университета. – 2017. – № 3 (27). – С. 130–136.

7. Курбаналиева С. К. Клинико-гематологические показатели и обмен железа при врожденной анемии телят // Диагност. зараз. заболев. с.-х. животных. – 1982. – С. 116–118.

8. Левченко В. И. Анемия новорожденных телят / В. И. Левченко, Л. М. Богатко, В. М. Соколюк // Ветеринария. – 1990. – № 3. – С. 50–52.

9. Скачков Д. В. Сравнительная характеристика показателей крови телят здоровых и с признаками анемии // Омский научный вестник. – 2010. – № 1 (94). – С. 186–188.

10. Таганович А. Д. Патологичекая биохимия / А. Д. Таганович, Э. И. Олецкий, И. Л. Котович. – М.: Бином, 2015. – 448 с.

11. Требухов А. В., Эленшгегер А. А. Кетоз молочных коров. – Барнаул: Из-во АГАУ, 2007. – 112 с.

12. Ajioka R. S. Biosynthesis of heme in mammals / R. S. Ajioka et al. // Biochim. Biophys. Acta. – 2006. – Vol. 1763. – P. 723–736.

13. Andrews N. C. A genetic view of iron homeostasis // Seminars Hemat. – 2002. – № 39 (4). – P. 227–234.

14. Carmel R. Update on cobalamin, folate, and homocysteine / R. Carmel, R. Green, D. S. Rosenblatt // Hematology (Am Soc. Hematol. Educ. Program). – 2003. – P. 62–81.

15. Ganz T. Iron homeostasis: fi tting the puzzle pieces together // Cell metab. – 2008. – Vol. 7 (4). – P. 288–290.

16. Kincaid R. L. Eff ect of dietary cobalt supplementation on cobalt metabolism and performance of dairy cattle / R. L. Kincaid et al. // J Dairy Sci. – 2003. – № 86 (4). – Р. 1405–1414.

17. Mittenburg G. A. Eff ect of diff erent ion contens in the milk replace on the development of iron defi cience anaemia veal calves / G. A. Mittenburg et al. // Vet. O. – 1992. – V. 14. – № 1. – Р. 18–26.

18. Osmar G. Сobalt metabolism studies / G. Osmar et al. // N.-Y. – 1946. – 410 p.

19. Podhorsky A. Metabolic disordes in dairy calves in postpartum period / A. Podhorsky et al. // Acta Veterinaria. Brno. – 2007. – V. 76. – № 8. – P. 45–53.

20. Stemme K. I. The infl uence of an increased cobalt supply to dairy cows on the vitamin B12 status of their calves / K. I. Stemme et al. // J. Anim. Physiol. Anim. Nutr. (Berl.). – 2006. – V. 90. – № 3–4. – P. 173–176.

21. Waterman R. C. Comparison of supplementation cobalt form on fi bre digestion and cobalamin concentrations in cattle / R. C. Waterman et al. // J. Agric. Sci. – 2017. – № 155 (5). – P. 832–838.

Последние десятилетия в молочном животноводстве все шире используются высококонцентратные корма. Однако данные корма утилизируются микроорганизмами, которые не только не вырабатывают кобаламин, но и тормозят развитие микрофлоры, генерирующей это вещество [5,8]. Вследствие этого развиваются метаболические нарушения, вызванные торможением активности энзимов, коферментами которых являются производные кобаламина: метилмалонилКоАмутазы и метилтетрагидрофолат: гомоцистеинтрансферазы [15]. Торможение активности первого из них приводит к развитию кетоацидоза, инициирующего полиорганную недостаточность в организме взрослых коров [11]. Сниженная активность второго из названных ферментов приводит к недостаточной генерации метионина, являющегося источником метильных групп для ряда жизненно важных процессов, в частности для реакции образования тимидиндифосфата [15]. К торможению последней особенно чувствительны кроветворные клетки, в которых с большой интенсивностью протекают процессы репликации ДНК. Это приводит к развитию у телят анемии, являющейся одним из первых проявлений метаболических нарушений у высокопродуктивных животных [7].

Склонность к данной патологии проявляется уже во время стельности, что связывают как с воздействием на плод токсических кетоновых тел, так и с торможением гемопоэза в условиях дефицита кобаламина [4]. Поэтому у более чем 40 % новорожденных телят выражены явления гипохромой анемии [3, 20]. Около 60 % телят, поступивших в откормочные комплексы Омской области, имели признаки анемии [9]. У них тормозится рост и снижается резистентность к ряду заболеваний [1, 9]. Дефицит витамина В12 связывают не только с торможением жизнедеятельности микроорганизмов, вырабатывающих его, другой микрофлорой, но и с недостаточной обеспеченностью кормов кобаламином. Предпринимались попытки увеличения уровня кобаламина введением коровам и телятам препаратов кобальта. По одним данным этот микроэлемент хорошо усваивается микроорганизмами рубца и появляется в крови [2, 14], по другим – содержание его в сыворотке крови после введения высоких доз экзогенного препарата не увеличивается [16, 17, 21]. Следует также учитывать, что даже в случае восполнения в рубце коров-матерей недостатка витамина В12 поступление достаточного количества его в организм телят не гарантировано ввиду частого развития у последних явлений диспепсии, тормозящих выработку клетками желудка и кишечника гастромукопротеина (внутреннего фактора Касла), необходимого для всасывания кобаламина [10].

Для Цитирования:
Д. Скачков, М. Заболотных, Гипопластическая анемия у телят: механизмы развития, пути предотвращения. Ветеринария сельскохозяйственных животных. 2019;7.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: