Гипокалиемия

Запасы калия и его распределения в организме регулируются соответствующими ключевыми гормонами. Нормальное трансцеллюлярное распределение калия (высокое отношение внутриклеточного калия к внеклеточному) поддерживается минимум двумя гормональными сигналами, которые усиливают поступление данного катиона в клетку. Инсулин и β-адренергические катехоламины увеличивают поступление калия в клетку за счет стимуляции Na⁺/К⁺-АТФазы клеточной мембраны [1]. Что касается инсулина, то существует система обратной связи, при которой гиперкалиемия стимулирует секрецию инсулина, а гипокалиемия ее угнетает. Пока не выявлена система обратной связи для β-адренергической стимуляции, но при блокаде β-адренорецепторов повышается уровень калия в крови, а агонисты β-адренорецепторов снижают его концентрацию. Указанный эффект не зависит от величины запасов калия в организме. Синтез Na⁺/К⁺-АТФазы также стимулируется тиреоидными гормонами, что может усиливать гипокалиемию у пациентов с гипертиреозом. Введение щелочных препаратов вызывает перемещение калия внутрь клеток, но его степень существенно варьирует. У пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности введение бикарбоната оказывает незначительный эффект на трансцеллюлярное распределение калия [2, 3].

Пока неясно, может ли альдостерон влиять на трансцеллюлярное распределение калия (вызывать трансцеллюлярный сдвиг), но, безусловно, данный гормон является основным регулятором запасов калия в организме за счет воздействия на экскрецию калия почками. Как и в случае инсулина, имеется обратная связь между альдостероном и содержанием калия в организме. Так, гиперкалиемия стимулирует высвобождение альдостерона (при синергичном действии ангиотензина III), а гипокалиемия его ингибирует. Другие гормональные и негормональные факторы оказывают влияние на величину экскреции калия почками, но они, очевидно, не играют роли в механизмах регуляции гомеостаза в норме [4, 5].