Гипогликемический синдром: этиологические факторы, алгоритм диагностики и лечения

Гипогликемический синдром — это комплекс симптомов, развивающихся в результате стимуляции симпатической нервной системы или нарушения функционирования центральной нервной системы и вызванных снижением содержания глюкозы в крови ниже нормальных величин (3,0 ммоль/л) [1].

В основе развития гипогликемического синдрома лежат разные причины, которые могут быть связаны, либо не связаны с избыточной продукцией или поступлением инсулина — основного гормона, способствующего снижению уровня глюкозы в крови.

Основные причины гипогликемии представлены в таблице.

Снижение уровня глюкозы в крови вызывает развитие целого комплекса симптомов. Это обусловлено тем, что головной мозг нуждается в постоянном поступлении глюкозы из крови, так как глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Головной мозг не потребляет свободные жирные кислоты в качестве источника энергии, поскольку они не проникают через гематоэнцефалический барьер, а кетоновые тела обычно не могут служить достаточным источником энергии мозга. При этом в мозге отсутствуют значимые запасы гликогена, то есть нормальное его функционирование зависит от адекватного снабжения глюкозы. Поэтому в нормальных условиях содержание глюкозы в плазме крови жестко регулируется, чтобы не допускать нарушений ее поступления к клеткам головного мозга. Основным источником поступления глюкозы в кровь после еды является продукция глюкозы печенью. При кратковременном (до 12 часов) голодании (например, в ночное время) печень продуцирует глюкозу за счет гликогенолиза. Затем активируются процессы неоглюкогенеза, т. е. образование глюкозы из лактата и аланина. Утилизация глюкозы нейронами мозга не регулируется инсулином. При уменьшении выраженности гликемии немедленно усиливается активность адренергического отдела симпатической нервной системы, что направлено на восстановление нормального уровня глюкозы в крови. Эта стимуляция приводит к высвобождению адреналина, кортизола и гормона роста, то есть гормонов, физиологическое действие которых направлено на повышение уровня гликемии. Также при снижении содержания глюкозы в крови увеличивается выработка контринсулярного гормона глюкагона и снижается продукция инсулина. Нервные и гуморальные реакции в ответ на гипогликемию способствуют увеличению продукции глюкозы печенью и уменьшению потребления глюкозы другими тканями, высвобождая большое количество глюкозы для головного мозга. Таким образом, в организме существует целый комплекс факторов, обеспечивающих поддержание гомеостаза глюкозы и препятствующих развитию гипогликемии. При этом усиленная адренергическая стимуляция и выработка глюкагона представляет собой острофазную реакцию, а выработка гормона роста и кортизола играет важную роль в более отдаленные сроки. Если же, несмотря на защитные механизмы, уровень глюкозы остается низким, то активность нейронов головного мозга снижается для уменьшения потребности в кислороде. При нарастании гипогликемии могут возникать судороги и выраженная недостаточность энергетического обеспечения головного мозга, приводящие к необратимым изменениям и смерти [2].