В настоящее время, согласно современным представлениям, профессиональная бронхиальная астма (ПБА) представляет собой заболевание дыхательных путей хронического характера и характеризуется обратимой обструкцией и/или гиперреактивностью бронхов, проявляется эпизодами (приступами) удушья, свистящими хрипами в груди, кашлем, обусловленными развитием воспалительного ответа на экспозицию специфического профессионального агента (промышленной пыли, газов, аэрозолей или веществ токсико-аллергенного действия) [1,2]. Кроме того, несмотря на то что профессиональная бронхиальная астма в длительное время рассматривалась как отдельное, самостоятельное заболевание, в последнее время все больше внимания уделяется его неоднородности и гетерогенности [3.4.].
При этом полученные данные о гетерогенности заболевания способствовали развитию концепции, согласно которой профессиональная бронхиальная астма включает в себя различные фенотипы. Фенотипирование ПБА первоначально было основано на выделении комбинаций клинических характеристик, но в настоящее время появляется все больше данных, позволяющих на молекулярном уровне понять причину клинических различий. Эволюция транскриптомики (и других омиксных технологий), усовершенствованный статистический анализ, большой объем накопленных данных приближают нас к объяснению патобиологических процессов, наблюдающихся у пациентов с профессиональной бронхиальной астмой, на молекулярно-иммунологическом уровне [5,6].
Кроме того, в настоящее время установлено, что активность воспалительного процесса, тяжесть течения и прогноз заболевания при профессиональной бронхиальной астме не всегда представляется возможным оценить только на основании стандартных клинических и лабораторных методов исследования. В патогенезе ПБА, как в мультифакториальном заболевании, участвует несколько сложных взаимосвязанных полиморфных генетико-биохимических систем, а также учитываются индивидуальные особенности организма, что делает актуальным изучение и поиск информативных маркеров различных форм ПБА, при этом актуальным является не только изучение количественного уровня воспалительных маркеров, но и соотношение аллельных вариантов их генов, характеризующих генетически запрограммированную продукцию того или иного элемента воспаления, определяющих направленность воспалительных и аллергических реакций [7–9]. В настоящее время молекулярное генотипирование открывает новые возможности в поиске более целенаправленного и персонализированного подхода к терапии ПБА, а также в разработке индивидуальной стратегии ее профилактики. [9–12].