По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616.12–008.331.1–055.2 DOI:10.33920/med-10-2009-04

Генетические предикторы артериальной гипертензии у молодых пациентов с метаболическим синдромом

Корнеева Елена Викторовна кандидат медицинских наук, доцент кафедры внутренних болезней, БУ ХМАО-Югры «Сургутский государственный университет», г. Сургут, e-mail: evkorneeva39@rambler.ru, http://orcid.org/0000-0002-0143-982x
Воевода Михаил Иванович доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, руководитель Научно-исследовательского института терапии и профилактической медицины филиал Федерального государственного бюджетного научного учреждения "Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук", г. Новосибирск, http://orcid.org/0000-0003-4716-876X
Семаев Сергей Евгеньевич младший научный сотрудник лаборатории молекулярно-генетических исследований терапевтических заболеваний Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины- филиал Федерального государственного бюджетного научного учреждения "Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук", http://orcid.org/0000-0003-3999-8501
Максимов Владимир Николаевич доктор медицинских наук, доцент, зав. лабораторией молекулярно-генетических исследований терапевтических заболеваний Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины — филиал Федерального государственного бюджетного научного учреждения "Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук", http://orcid.org/0000-0002-7165-4496

В работе представлены результаты изучения полиморфизма генов rs1799752 гена АСЕ, αIIbβ3 интегрина, rs1378942 гена CSK в развитии артериальной гипертензии у молодых пациентов с метаболическим синдромом. Артериальная гипертензия как компонент метаболического синдрома выявлена у 15,0 % молодых пациентов. Встречаемость мутантных аллелей изучаемых генов среди обследованных пациентов достаточно высокое, так носительство гомозиготного варианта DD составляет 21,6 %, носительство мутантного аллеля D гена ACE составляет 47,4 %. Высокий риск развития АГ у пациентов с МС был выявлен у носителей аллеля T rs1378942 CSK — 54,8 %, который чаще других наблюдался в сочетании полиморфных локусы генов ACE и CSK (p = 0,0053).

Литература:

1. Климов А. В., Денисов Е. Н., Иванова О. В. Артериальная гипертензия и ее распространенность среди населения. Молодой ученый. 2018; 50: 86–90.

2. Калинина А. М., Бойцов С. А., Кушунина Д. В., Горный Б. Э., Дроздова Л. Ю., Егоров В. А. Артериальная гипертензия в реальной практике здравоохранения: что показывают результаты диспансеризации. Артериальная гипертензия. 2017; 23 (1): 6 –16.

3. Шевченко О. В., Свистунов А. А., Бородулин В. Б., Рута А. В., Бычков Е. Н. Генетические основы патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии (обзор). Саратовский научно-медицинский журнал. 2011; 7 (1): 83–87.

4. Корнеева Е. В., Воевода М. И., Семаев С. Е., Максимов В. Н. Ассоциация rs1378942 гена CSK с артериальной гипертензией у молодых жителей с метаболическим синдромом, проживающих в северных условиях. Современные проблемы науки и образования.2019; 2. URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=28646

5. Naik M. U., Caplan J. L., Naik U. P. Junctional adhesion molecule-A suppresses platelet integrin αIIbβ3 signaling by recruiting Csk to the integrin-c-Src complex. Blood.2014;123 (9). 1393 –1402.

6. Coller B. S.αIIbβ3: structure and function. J Thromb Haemost. 2015 Jun;13 Suppl 1 (Suppl 1), S17 – 25.

7. Korneeva, E. V., Voevoda, M. I., Semaev, S. E., Maksimov, V. N. Association of the deletion allele of the insertion/deletion polymorphism of αIIbβ3 integrin gene and metabolic syndrome in young northerners. Periódico Tchê Química. 2019; 16 (33):788–795.

8. Bennett J. S. Structure and function of the platelet integrin alphaIIbbeta3. J. Clin. Invest. 2005 Dec; 115 (12): 3363 – 9.

9. Conen D., Glynn R. J., Buring J. E., Ridker P. M., Zee R. Y. Association of renin-angiotensin and endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms with blood pressure progression and incident hypertension: prospective cohort study. J. Hypertens.2008;26 (9):1780 – 6.

10. Tiret, L., Rigat, B., Visvikis, S., Breda, C., Corvol, P., Cambien, F., Soubrier, F. Evidence, from combined segregation and linkage analysis, that a variant of the angiotensin Iconverting enzyme (ACE) gene controls plasma ACE levels. Am. J. Hum. Genet. 1992,51: 197–205.

11. Boden G. Obesity and free fatty acids. EndocrinolMetabClin North Am. 2008; 37: 635–646

12. Хромылев А. В. Патогенетические аспекты атеротромботического риска при ожирении и тромбофилии. Акушерство, гинекология и репродукция. 2015;3:45 –52.

1. Klimov A. V., Denisov E. N., Ivanova O. V. Arterial hypertension and its prevalence among the population. Young scientist. 2018; 50: 86-90.

2. Kalinina, A. M., Boytsov S. A., Kushunina D. V., Gorniy B. E., Drozdova L. Yu., Egorov V. A. Arterial hypertension in real healthcare practice: what the results of medical examination show. Arterial hypertension. 2017;23(1):6-16.

3. Shevchenko O. V., Svistunov A. A., Borodulin V. B., Ruta A.V., Bychkov E. N. Genetic bases of pathogenesis of essential arterial hypertension (review). Saratov scientific medical journal. 2011; 7( 1): 83-87.

4. Korneeva E. V., Voevoda M. I., Semaev S. E., Maksimov V. N. Association of rs1378942 CSK gene with arterial hypertension in young residents with metabolic syndrome living in northern conditions. Modern problems of science and education.2019; 2: URL: http:// www.science-education.ru/ru/article/view?id=28646

5. Naik M.U., Caplan J.L., Naik U.P. Junctional adhesion molecule-A suppresses platelet integrin αIIbβ3 signaling by recruiting Csk to the integrin-c-Src complex. Blood.2014;123(9):1393–1402.

6. Coller B.S. αIIbβ3: structure and function. J ThrombHaemost. 2015 Jun;13 Suppl 1(Suppl 1):S17-25.

7. Korneeva, E.V., Voevoda, M.I., Semaev, S.E., Maksimov, V.N. Associationofthedeletionall eleoftheinsertion/deletionpolymorphismof αIIbβ3 integringeneandmetabolicsyndromein youngnortherners. PeriódicoTchêQuímica. 2019; 16 (33):788-795.

8. Bennett J.S. Structure and function of the plateletintegrin alphaIIbbeta3. J. Clin. Invest. 2005 Dec;115(12):3363-9.

9. Conen D., Glynn R.J., Buring J.E., Ridker P.M., Zee R.Y. Associationofrenin-angiotensina ndendothelialnitricoxidesynthasegenepolymorphismswithbloodpressureprogressionandi ncidenthypertension: prospectivecohortstudy. J. Hypertens.2008.26(9):1780-6.

10. Tiret, L., Rigat, B., Visvikis, S., Breda, C., Corvol, P., Cambien, F., Soubrier, F. Evidence, from combined segregation and linkage analysis, that a variant of the angiotensin I-convertingenzyme (ACE) genecontrolsplasma ACE levels. Am. J. Hum. Genet. 1992.51: 197-205.

11. Boden G. Obesity and free fatty acids. Endocrinol Metab Clin North Am. 2008; 37: 635-646

12. Khromylev A. V. Pathogenetic aspects of atherothrombotic risk in obesity and thrombophilia. Obstetrics, gynecology and reproduction. 2015;3:45-52.

В настоящее время артериальная гипертензия (АГ) остается одной из самых актуальных медико-социальных проблем, что связано с развитием сердечно-сосудистых осложнений и высокой частотой летальных исходов. К сожалению, в структуре АГ увеличился удельный вес лиц молодого возраста [1]. Среди многочисленных факторов развития АГ ведущими являются наследуемые полигенные факторы, обуславливающие высокую активность прессорных механизмов длительного действия и(или) снижение активности депрессорных механизмов, гиподинамия; ожирение, повышающее риск возникновения АГ в 5–6 раз в связи с возникновением метаболического синдрома (МС) [1]. К внешним факторам относятся климат, неправильное питание, избыточное потребление поваренной соли, вредные условия труда, микроклимат жилого помещения, неправильный отдых, звуковые и электромагнитные поля, излучения, дефицит витаминов, эссенциальных биоэлементов, взаимоотношения с людьми [1]. Большое внимание уделяется в настоящее время многофакторной профилактики и контролю АГ в первичном звене здравоохранения [2].

Доказано, что наследуемый генетический фактор является одним из основных в развитии АГ, при этом каждый их полиморфных маркеров генов играет определенную роль в патогенезе АГ [3].

изучить роль полиморфизма генов в развитии артериальной гипертензии у молодых пациентов с метаболическим синдромом.

Проведено когортное проспективное исследование 882 человек в возрасте 18–44 лет. Контрольная группа включала здоровых людей с нормальной массой тела и нормальным АД (n = 150), из них 42 % мужчин и 58 % женщин. Распределение пациентов с МС (n = 732) и здоровых жителей (n = 150) по месту проживания представлено в Таблице 1.

Проведено: анкетирование, антропометрическое обследование: измерение роста, массы тела, индекс массы тела (ИМТ = кг/м²), окружность талии (ОТ); измерение АД, лабораторные (определение липидного и углеводного обменов). Основным критерием МС согласно рекомендациям экспертов ВНОК (2009) является ОТ > 94 см у мужчин и свыше 80 см у женщин. Молекулярно-генетическое исследование выполнено в НИИТПМ — филиал ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр ИЦиГ СО РАН». Геномную ДНК выделяли из венозной крови методом фенол-хлороформной экстракции. Полиморфизм генов тестировали с помощью ПЦР с ПДРФ, характеристика которых представлена в табл. 2 [4].

Для Цитирования:
Корнеева Елена Викторовна, Воевода Михаил Иванович, Семаев Сергей Евгеньевич, Максимов Владимир Николаевич, Генетические предикторы артериальной гипертензии у молодых пациентов с метаболическим синдромом. Справочник врача общей практики. 2020;9.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: