В настоящее время хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является основной проблемой здравоохранения в большинстве экономически развитых странах мира, т. к. наблюдается у 1–2% взрослого населения и достигает 10% в старших возрастных группах, что требует больших расходов на лечение пациентов при сохраняющейся высокой ежегодной летальности [7, 14]. Поэтому идет интенсивный поиск маркеров, которые позволили бы стратифицировать риск развития ХСН, повысить точность ее диагностики, проводить необходимую коррекцию проводимого лечения. Этиология ХСН многообразна, но в подавляющем большинстве случаев недостаточность кровообращения развивается у больных ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией или их сочетанием [7].
Существует большое число биомаркеров, использующихся для оценки патогенетических механизмов ремоделирования миокарда, предикторов развития клинических проявлений сердечной недостаточности (СН), маркеров тяжести ХСН и прогноза заболевания [7, 13].
В 2008 г. E. Braunwald предложил классификацию биомаркеров, имеющих значение при обследовании и лечении больных с СН:
— маркеры воспаления (С-реактив-ный протеин, фактор некроза опухоли a, APO-1, интерлейкины 1, 6 и 18),
— маркеры оксидативного стресса (окисленные липопротеины низкой
плотности, миелопероксидаза, малондиальдегид и др.),
— маркеры ремоделирования внеклеточного матрикса (металлопротеиназы и их ингибиторы, проколлаген тип I и III и др.),
— нейрогормоны (катехоламины, ренин, альдостерон, эндотелин-1 и др.),
— маркеры повреждения кардиомиоцитов (тропонины, МВ-креатинфосфокиназа, белоксвязывающий жирные кислоты и др.),
— маркеры миокардиального стресса (натрийуретические пептиды, проадреномедуллин, солюбилизированный ST2-рецептор и др.),
— новые биомаркеры: хромогранин, галектин 3, адипонектин, ростовой дифференцировочный фактор 15 [14].
В других руководствах список биомаркеров дополняли лептин, инсулиноподобный ростовой фактор 1, остеопонтин, киназа-2 рецепторов, связанных с G-белками и др.