Сахарный диабет 2 типа (СД2) имеет высокую распространенность с тенденцией к увеличению числа пациентов во всех странах. Пандемический рост СД2 приводит к высокой заболеваемости и смертности из-за его осложнений, в том числе поражения сердечно-сосудистой и периферической нервной систем. Диабетическая дистальная полинейропатия (ДПН) является одной из наиболее часто встречающихся типов полинейропатии и основной причиной инвалидизации пациентов с СД2, связанной с возможным формированием синдрома диабетической стопы и последующей ампутацией нижних конечностей [1]. Вероятность развития ДПН, частота возникновения которой, по данным разных авторов, может составлять от 10 до 100%, повышается с увеличением длительности и тяжести СД2 [2, 3].
Существует много исследований, касающихся связи ДПН и диабетической ангиопатии. Макрососудистое повреждение вместе с микрососудистым изменением вызывает ишемию и гипоксию в нервных тканях из-за нарушения функции эндотелия, нарушения метаболизма и накопления конечных продуктов гликирования [4]. В ряде исследований были продемонстрированы патофизиологические ассоциации между ДПН и макроангиопатией, а также сходное время возникновения ДПН и макроангиопатии на ранней стадии прогрессирования диабетических осложнений [5, 6]. На этой стадии заболевания изменения носят функциональный обратимый характер с дальнейшим развитием до грубой дегенерации и демиелинизирующих изменений нервного волокна, что приводит к нарушению проведения нервного импульса [7].
ДПН может проявляться повреждением как толстых нервных волокон, так и тонких волокон. Дисфункция миелиновых и безмиелиновых нервных волокон может сочетаться в различных комбинациях. Потеря болевой и температурной чувствительности сопровождает поражение волокон малого диаметра. Дисфункция толстых волокон проявляется нарушением тактильной, мышечно-суставной чувствительности, и в тяжелых случаях это может приводить к атаксии и высокому риску падений [2].
Возникновение эндокринно-метаболических нарушений у пациентов с СД2 и широкий спектр клинических синдромов поражения периферических нервов во многом является следствием гиподинамии. Для восстановления регуляторных механизмов необходимо повысить уровень произвольной двигательной активности. Препятствием к этому может быть метаболический стресс, возникающий у больных СД2, мышечная дисфункция нижних конечностей и высокий риск падений при занятиях самостоятельной физической активностью.