В свете достижений современной медицинской науки псориаз рассматривается как хроническое системное заболевание, связанное с первичным дефектом в иммунной системе, которое приводит к нарушению процессов кератинизации в коже, развитию воспалительных изменений в суставах и внутренних органах. Актуальность проблемы псориаза обусловлена не только высокой распространенностью среди населения планеты (в среднем 2–4%), но и заметным увеличением удельного веса в структуре заболеваемости тяжелых, торпидных к традиционной терапии форм дерматоза, приводящих к инвалидизации преимущественно за счет развития псориатического полиартрита, эритродермии, пустулезного псориаза [1; 2].
Современная концепция лечения хронических заболеваний, в том числе и псориаза, подразумевает целевую направленность терапевтических мероприятий; как можно более раннее начало лечения; четкое понимание достижимых конечных результатов — клинической ремиссии и пролонгации периода ремиссии. По предложению экспертов из 19 стран Европы рекомендуется принимать во внимание следующие основные принципы для достижения цели при лечении псориаза: постоянный контроль (мониторинг) эффективности проводимого лечения (данное положение подразумевает определенное количество посещений пациентом врача для отслеживания эффективности проводимого лечения); при необходимости изменение тактики ведения пациента, то есть своевременная коррекция лечебных мероприятий при отсутствии должного терапевтического ответа [2; 3].
Одним из основных патогенетических звеньев при псориазе является нарушение реагирования иммунной системы, а именно девиация цитокинового профиля по пути Th1-типа. При этом наряду с повышением уровня интерлейкинов 1α, 2, 6, 7, интерферона-γ (INFγ) важную роль играет увеличение фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α), обладающего воспалительной и иммунорегуляторной активностью. Показано, что повышение концентрации ФНО-α в биологических средах и тканях организма, в частности в псориатических бляшках, синовиальной оболочке, энтезах, синовиальной жидкости и крови, соответствует степени активности воспалительного процесса. ФНО-α способен тормозить клеточную пролиферацию, дифференцировку и функции клеток почти всех типов, служит медиатором цитотоксичности. ФНО-α путем активации ядерного фактора kB, который регулирует экспрессию генов, кодирующих выработку молекул адгезии, цитокинов, включая ИЛ-8, ИЛ-6 и колониестимулирующие факторы, индуцирует синтез иммунных рецепторов. Кроме того, возможно, ФНО-α способствует накоплению воспалительных клеток в эпидермисе и дерме путем индукции экспрессии молекул межклеточной адгезии на эндотелиальных клетках и кератиноцитах. В результате высвобождения ФНО-α повышается проницаемость капилляров и повреждается эндотелий сосудов. При псориазе реакция запуска гиперпролиферации кератиноцитов при повреждении начинается с выброса ФНО-α дендритными клетками дермы при относительной «безучастности» дендритных клеток эпидермиса. Основой для построения такого возможного механизма псориатического процесса явились гистохимические исследования, позволившие выявить как в эпидермисе, так и в дерме повышенное содержание ФНО-α, ИЛ-8, ТРФ (трансформирующего фактора роста) и молекул внутриклеточной адгезии [4; 5].