Крапивница — это распространенное заболевание, клинически проявляющееся уртикарной сыпью, ангионевротическим отеком или их сочетанием. Различают острую и хроническую крапивницу. Хроническая крапивница подразделяется на спонтанную и индуцируемую [3]. Дебют ХИК чаще наблюдают в возрасте от 30 до 50 лет, преимущественно у женщин. В большинстве случаев средняя продолжительность заболевания составляет 2–5 лет, однако у 10–20 % пациентов зудящие уртикарные высыпания сохраняются на многие годы. Таким образом, ХК поражает лиц трудоспособного возраста, значительно снижая качество жизни, оказываeт существенное влияние на качество жизни, негативно отражаeтся на рабочем процессе, обучении и повседневной жизни [4].
В патогенезе ХСК ведущую роль играют тучные клетки (ТК) и базофилы. Активацию ТК могут вызывать как иммунологические, так и неиммунологические факторы. При дегрануляции ТК выделяются преформированные вазоактивные медиаторы, прежде всего гистамин. Активность заболевания может коррелировать с существенным увеличением в сыворотке С-реактивного белка, интерлейкина-6 (ИЛ-6), растворимого рецептора к ИЛ-6. Поскольку сон и циркадные ритмы связаны с ИЛ-6 опосредованными процессами, то возникла гипотеза о том, что причиной усиления тяжести симптомов крапивницы ночью может быть ночное физиологическое повышение концентрации ИЛ-6 и растворимых рецепторов [5].
Провоспалительные медиаторы активированных тучных клеток, такие как гистамин, серотонин, фактор, активирующий тромбоциты, цитокины, приводят к вазодилатации, повышению проницаемости капилляров, активации чувствительных нервных волокон, выходу плазмы за пределы сосудов, привлечению клеток в место образования волдыря. Дегрануляция тучных клеток может произойти вследствие разных механизмов активации, включая связывание иммуноглобулинов Е (IgE) с высокоаффинными рецепторами (Fcε RI) на поверхности тучных клеток. У 45 % пациентов с хронической крапивницей определяются IgG аутоантитела против как IgE (5–10 %), так и Fcε RI (35–40 %). Эти IgG аутоантитела могут связать Fcε RI на тучных клетках и базофилах, приводя к их активации. Дегрануляция тучных клеток может быть вызвана компонентами комплемента, аутоаллергенами, нейропептидами и неизвестными механизмами. Некоторые неиммунологические факторы, такие как тепло или холод, ряд препаратов (НПВС, противовирусные, опиаты и др.), физическая нагрузка, длительный стресс и голодание и другое, могут привести к активации и дегрануляции тучных клеток. Еще одним звеном патогенеза крапивницы являются нарушения внутриклеточной регуляции сигнальных механизмов тучных клеток и базофилов [6].