В клинической практике при лечении ишемического инсульта головного мозга и транзиторных атак применяют антигипоксанты — депротеинизированный гемодериват крови телят и антиоксидант — этилметилгидроксипиридина сукцинат. Использование данных препаратов является патофизиологически обусловленным, так как препятствует повреждению нейронов, что подтверждается клиническими рекомендациями «Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака у взрослых» от 2021 г. Но доказанной эффективности они не имеют. Цель работы — изучить предполагаемый эффект данных лекарственных средств, основываясь на фармакодинамике и фармакокинетике, а также биохимических и физиологических (патофизиологических) возможностях организма.
Литература:
1. Государственный реестр лекарственных средств. — URL: https://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGuid=97a6dda8‑6767‑4190‑9705‑22af4faa47fc&t; https://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGuid=eec29f6c-4dbf-4adcb737-22bd6c0650d2&t.
2. Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака у взрослых: клинические рекомендации. — URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/schema/171_2.
1. State Register of Medicines https://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx? routingGuid=97a6dda8-6767-4190-9705-22af4faa47fc&t= https://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGuid=eec29f6c-4dbf-4adc-b737-22bd6c0650d2&t.
2. Clinical guidelines "Ischemic stroke and transient ischemic attack in adults" https:// cr.minzdrav.gov.ru/schema/171_2
Депротеинизированный гемодериват крови телят действует на нейроны головного мозга путем активации ядерного фактора каппа В (NF-kB), играющего роль в процессах апоптоза и репарации ДНК нейронов. Вопрос в том, каким образом лекарственное средство, по структуре похожее на гематоген, может влиять на молекулярные процессы в нейронах. Также необходимо учитывать способность проникать через ГЭБ для достижения эффекта.
Для Цитирования:
Д. А. Пасенко, Фармакотерапия и эффективность применения антигипоксантов и антиоксидантов. Фармацевтическое дело и технология лекарств. 2022;4.