По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616.12–008.46–036.12+616.397–008.64–074:577.1

Эволюция взглядов на использование биомаркеров для диагностики хронической сердечной недостаточности на фоне сахарного диабета 2-го типа

Вербовой Андрей Феликсович заведующий кафедрой, государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, профессор, доктор медицинских наук, Эл. почта: andreyy.verbovoyy@rambler.ru
Барабанова Наталья Александровна врач-эндокринолог, ООО «Центр «Диабет», кандидат медицинских наук, Эл. почта: natalya-aleks2010@yandex.ru

Резюме: Данная статья посвящена обзору литературных данных о биомаркерах, используемых для диагностики хронической сердечной недостаточности в общей популяции и при сахарном диабете 2-го типа.

Литература:

1. Агеев Ф. Т. Диастолическая сердечная недостаточность: 10 лет знакомства / Ф. Т. Агеев // Сердечная недостаточность. — 2010. — № 1. — С.69–76.

2. Барабанова Н. А. Роль адипокинов и остеопротегерина в развитии атеросклероза и сердечно-сосудистого ремоделирования у больных сахарным диабетом 2‑го типа: дис.…канд. Мед. Наук: 14.01.02, 14.01.05 / Н. А. Барабанова. — Самара, 2016. — 118 с.

3. Дедов И. И. Диабет как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний / И.И. Дедов // Сердечная недостаточность. — 2003. — № 1. — С.12–15.

4. Дедов И. И. Сахарный диабет: острые и хронические осложнения / И.И. Дедов, М. В. Шестакова. — М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2011. — 480 с.

5. Лептин — новый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний / Н. А. Волов, П. Б. Адамов, А. Ю. Лебедева [и др.] // Терапевт. — 2011. — № 8. — С. 50–54.

6. Рекомендации Европейского общества кардиологов (ЕОК) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности // Российский кардиологический журнал. Приложение 3. — 2012. — 4 (102). — С. 4–60.

7. Ремоделирование левого желудочка у больных постинфарктным кардиосклерозом с артериальной гипертензией при хронической сердечной недостаточности / О. А. Солдатова, А. Е. Рябов, Ю. В. Щукин [и др.] // Казанский медицинский журнал. — 2007. — Т. 88 (3). — С. 215–218.

8. Сахарный диабет как этиологическая причина ХСН в европейской части Российской Федерации (исследование ЭПОХА-ХСН, госпитальный этап) / И. В. Фомин, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев [и др.] // Сердечная недостаточность. — 2012. — Т. 13. — № 1 (69). — С. 3–8.

9. Связь плазменного содержания галектина-3 с маркерами окислительного и нитрозилирующего стрессов у больных с хронической сердечной недостаточностью / Ю. В. Щукин, Е. И. Селезнев, И. И. Березин [и др.] // Кардиология. — 2012. — № 1 (20). — С. 189–191.

10. A novel cardiac bio-marker: ST2: A Review / M. M. Ciccone, F. Cortese, M. Gesualdo [et al.] // Molecules. — 2013. — Vol. 18. — P. 15314–15328.

11. A statin in the treatment of heart failure? Controlled rosuvastatin multinational study in heart failure (CORONA): study design and baseline characteristics / J. Kjekshus, P. Dunselman, M. Blideskog [et al.] // Eur J Heart Fail. — 2005. — Т. 7 (6). — P.1059– 1069.

12. Adipokines as emerging mediators of immune response and inflammation / F. Lago, C. Dieguez, J. Gómez-Reino, O. Gualillo // Nat Clin Pract Rheumatol. — 2007. — Т. 3 (12). — P. 716–724.

13. An increased osteoprotegerin serum release characterizes the early onset of diabetes mellitus and may contribute to endothelial cell dysfunction / P. Secchiero, F. Corallini, A. Pandolfi, A. Consoli // Am J Pathol. — 2006. — Т.169 (6). — P. 2236–2244.

14. Anand I. S. C-reactive protein in heart failure: prognostic value and the effect of valsartan / I. S. Anand, R. Latini, V.G. Florea // Circulation. — 2005. — V. 112. — P. 1428–1434.

15. Anker S.D. Inflammatory mediators in chronic heart failure: an overview / S. D. Anker, S. von Hachling // Heart. — 2004. — V. 90. — P. 464–470.

16. Anti-TNF therapy against congestive heart failure investigators: Randomized, double blind, placebo-controlled, pilot trial of infliximab, a chimeric monoclonal antibody to tumor necrosis factor-alpha, in patients with moderate-to-severe heart failure: results of the anti-TNF therapy against congestive heart failure (ATTACH) trial / E. S. Chung, M. Packer [et al.] // Circulation. — 2003. — Vol.107. — P. 3133–3140.

17. Associations of serum osteoprotegerin levels with diabetes, stroke, bone density, fractures,and mortality in eldery women / W. S. Browner, L.Y. Lui, S. R. Cummings // J Clin Endocrinol Metab. — 2001. — 86 (2). — P. 631–637.

18. Basic mechanism in heart failure: the cytokine hypothesis / Y. Seta, B. Bozkurt, H. Oral [et al.] // J Card Fail. — 1996. — № 2. — P. 243–249.

19. Beltowski J. et al. Leptin decreases plasma paraoxonase 1 (PON 1) activity and induces oxidative stress: the possible novel mechanism for proatherogenic effect of chronic hyperleptinemia/ J. Beltowski // Atherosclerosis. — 2003. — Т.170. — P. 21–29.

20. Braunwald E. Biomarkers in heart failure // The new England Journal of Medicine / E. Braunwald. — 2008. — Vol. 358. — P. 2148–2159.

21. B-type natriuretic peptide predicts sudden death in patients with chronic heart failure / R. Berger, M. Huelsman, K. Strecker [et al.] // Circulation. –2002. — 105 (20). — P. 2392–2397.

22. Chidsey C. A. Augmentation of the plasma norepinephrine response to exercise in patients with congestive heart failure / C. A. Chidsey, D. C. Harrison, E. Braunwald E // N Engl J Med. — 1962. — Vol. 267. — P. 650–654.

23. Circulating and cardiac levels of apelin, the novel ligand of the orphan receptor APG, in patients with heart failure / G. Folders, F. Horkay, I. Szokodi [et al.] // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 2003. — Vol. 308. — P. 480–485.

24. Cooke J. P. Does leptin cause vascular disease?/ J. P. Cooke, R. K. Oka // Circulation. — 2002. — Vol. 106. — P. 1904.

25. Critical roles for the Fas/Fas ligand system in postinfarction ventricular remodeling and heart failure / Y. Li, G. Takemura, K. Kosai [et al.] // Circ Res. — 2004. — Vol. 95. — P. 627–636.

26. Dysregulated osteoprotegerin / RANK Ligand / RANK Axis in clinical and experimental heart failure / T. Ueland, A. Yndestad, E. Qie [et al.] // Circulation. — 2005. — Vol. 111. — P. 2461–2468.

27. Elevated circulating levels of tumors necrosis factors in severe chronic heart failure / B. Levine, J. Kalman [et al.] // N Engl J Med. — 1990. — Vol. 323. — P. 236–241.

28. Galassi A. Metabolic syndrome and risk of cardiovascular disease: a meta-analysis / A. Galassi, K. Reynolds, J. He // Am J Med. — 2006. — Vol. 119. — P. 812–819.

29. Galectin-3 predicts response to statin therapy in the Controlled Rosuvastatin Multinational Trial in Heart Failure (CORONA) / L. Gullestad, T. Ueland, J. Kjekshus [et al.] // Eur Heart J. — 2012. — Vol. 33. — P. 2290–2296.

30. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Task force for the diagnosis and treatment of chronic heart failure, European Society of cardiology // Eur J Heart Failure. –2011. — Vol. 22. — P.1527–1560.

Сахарный диабет (СД) 2‑го типа является одним из главных независимых факторов риска сердечно-сосудистой патологии [3]. Высокий риск сосудистых осложнений при СД 2‑го типа дал основание Американской кардиологической ассоциации причислить диабет к сердечно-сосудистому заболеванию [4].

Развитие сердечно-сосудистой патологии при сахарном диабете 2‑го типа обусловлено сложным взаимодействием между генетическими, нейрогормональными, воспалительными и биохимическими изменениями, действующими на кардиомиоциты и/или интерстициальные клетки миокарда. По данным ВОЗ, более трети больных СД 2‑го типа умирают вследствие сосудистых катастроф.

Эпидемиологическое исследование EuroHeartFailure Survey показало, что СД, как этиологическая причина хронической сердечной недостаточности (ХСН), встречается в 16 % случаев в российской выборке и в 27 % случаев в общеевропейской выборке [7, 8]. Прогноз у больных СД и ХСН, несомненно, хуже, чем у пациентов с ХСН, но без нарушения углеводного обмена. В исследовании SOLVD и RE-SOLVD сахарный диабет выступал независимым предиктором смертности среди пациентов с сердечной недостаточностью [1].

Своевременное выявление пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском позволяет предотвратить прогрессирование ХСН и снизить смертность. Диагностические тесты (биомаркеры) становятся все более необходимыми для диагностики сердечной недостаточности и выбора оптимальной стратегии лечения.

Marrow и de Lemos предложили 3 критерия для биомаркеров, которые позволили бы их использовать в клинической практике. Во-первых, процедура должна быть доступной с экономической и практической точки зрения; во‑вторых, исследование биомаркеров должно дать информацию, которая не была получена в ходе тщательного клинического обследования пациента; и наконец, знание измеренного показателя должно помочь в принятии решения [38].

Одним из важных факторов в патогенезе сердечно-сосудистого ремоделирования и прогрессировании сердечной недостаточности является воспаление. Поэтому маркеры воспаления являются предметом пристального внимания в диагностике многих форм сердечно-сосудистой патологии [15].

Для Цитирования:
Вербовой Андрей Феликсович, Барабанова Наталья Александровна, Эволюция взглядов на использование биомаркеров для диагностики хронической сердечной недостаточности на фоне сахарного диабета 2-го типа. Терапевт. 2016;7.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: