По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616-005/616-006.55/616.432

Эпидемиология и клинические проявления кровоизлияний в аденомы гипофиза

Кутин Максим Александрович кандидат медицинских наук, нейрохирург, старший научный сотрудник 8-го нейроонкологического отделения, НИИ нейрохирургии имени акад. Н. Н. Бурденко, Москва, E-mail: Kutin@nsi.ru
Астафьева Людмила Игоревна доктор медицинских наук, эндокринолог, ведущий научный сотрудник 8-го нейроонкологического отделения, НИИ нейрохирургии имени акад. Н. Н. Бурденко, Москва, E-mail: last@nsi.ru
Кадашев Борис Александрович доктор медицинских. наук, профессор, НИИ нейрохирургии имени акад. Н. Н. Бурденко, Москва, E-mail: kadashev@nsi.ru
Калинин Павел Львович доктор медицинских наук, нейрохирург, заведующий 8-го нейроонкологического отделения, НИИ нейрохирургии имени акад. Н. Н. Бурденко, Москва, E-mail: pkalinin@nsi.ru
Шкарубо Алексей Николаевич доктор медицинских наук, нейрохирург, ведущий научный сотрудник 8-го нейроонкологического отделения, НИИ нейрохирургии имени акад. Н. Н. Бурденко, Москва, E-mail: ashkarubo@nsi.ru
Фомичёв Дмитрий Владиславович кандидат медицинских наук, нейрохирург, старший научный сотрудник 8-го нейроонкологического отделения, НИИ нейрохирургии имени акад. Н. Н. Бурденко, Москва, E-mail: dfomicev@nsi.ru
Шарипов Олег Ильдарович кандидат медицинских наук, нейрохирург, врач 8-го нейроонкологического отделения, НИИ нейрохирургии имени акад. Н. Н. Бурденко, Москва, E-mail: osharipov@nsi.ru
Алексеев Сергей Николаевич нейрохирург, врач 8-го нейроонкологического отделения, НИИ нейрохирургии имени акад. Н. Н. Бурденко, Москва, E-mail: salekseev@mail.ru
Сидорук Екатерина Владимировна студентка, Первый МГМУ имени И. М. Сеченова, Москва, E-mail: ekaterina.sidoruk@gmail.com
Воронина Ирина Александровна кандидат медицинских наук, невролог, врач нейроонкологического отделения, НИИ нейрохирургии имени акад. Н. Н. Бурденко, Москва, E-mail: ivoronina@nsi.ru
Попугаев Константин Александрович доктор медицинских наук, нейрореаниматолог, врач отделения реаниматологии и интенсивной терапии, НИИ нейрохирургии имени акад. Н. Н. Бурденко, Москва, E-mail: stan.popugaev@yahoo.com
Тропинская Ольга Феликсовна нейроофтальмолог, врач нейроофтальмологической группы, НИИ нейрохирургии имени акад. Н. Н. Бурденко, Москва, E-mail: otropinskaya@nsi.ru
Сиднева Юлия Геннадьевна кандидат медицинских наук, психиатр, врач группы психиатрических исследований, НИИ нейрохирургии имени акад. Н. Н. Бурденко, Москва, E-mail: ysidneva@nsi.ru
Туркин Александр Мирович кандидат медицинских наук, нейрорентгенолог, врач отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения, НИИ нейрохирургии имени акад. Н. Н. Бурденко, Москва, E-mail: turkin@nsi.ru

Среди пациентов с кровоизлияниями в аденомы гипофиза нет значимых гендерных различий. Медиана возраста — 46,5 лет. Кровоизлияния чаще происходят в средние по размеру опухоли гипофиза, несколько реже в небольшие и большие. По течению чаще встречаются острые кровоизлияния. Основные причины кровоизлияний в аденомы гипофиза: приём агонистов дофамина, затем значительная гипертензия, приём антиагрегантов. Большинство опухолей гормонально неактивные, за ними следуют пролактиномы и соматотропиномы. Из клинических проявлений наблюдаются зрительные и глазодвигательные нарушения, головная боль, питуитарная недостаточность, в том числе пангипопитуитаризм, единичные примеры грубой подкорковой симптоматики (тремор, гиперкинез, выраженная дизартрия), статических и координаторных нарушений, депрессии. Также выявляются редкие случаи эмоциональной лабильности, фиксационной амнезии, оглушения и сомноленции, выраженной гипертензии.

Литература:

1. Кадашев, Б.А. Показания к различным методам лечения аденом гипофиза. Дис. ... на соиск. ученой степени д-ра мед. наук. — М., 1992. 1992. doi:

2. Кадашев, Б.А. Аденомы гипофиза. Клиника, диагностика, лечение. — М.: Триада, 2007. — 367 с. 2007. doi:

3. Кутин, М.А. Сравнительная оценка эффективности методов хирургического лечения аденом гипофиза инфильтрирующих кавернозный синус. Дис. ... на соиск. ученой степени канд. мед. наук. 2003. 2003. doi:

4. Arafah, B.M. et al. Apoplexy of a pituitary adenoma after dynamic testing with gonadotropin-releasing hormone. Am J Med, 1989. 87(1): p. 103-5. doi:

5. Baglin, G. et al. [Pituitary apoplexy and severe bilateral visual loss: a case report]. J Fr Ophtalmol, 2009. 32(8): p. 572-6. doi.10.1016/j.jfo.2009.04.019

6. Bhattacharyya, A., D.J. Tymms and N. Naqvi, Asymptomatic pituitary apoplexy after aortocoronary bypass surgery. Int J Clin Pract, 1999. 53(5): p. 394-5. doi:

7. Bi, W.L., I.F. Dunn and E.R. Laws, Jr. Pituitary apoplexy. Endocrine, 2015. 48(1): p. 69-75. doi.10.1007/s12020-014-0359-y.

8. Bills, D.C. et al. A retrospective analysis of pituitary apoplexy. Neurosurgery, 1993. 33(4): p. 602-8; discussion 608-9. doi:

9. Biousse, V., N.J. Newman and N.M. Oyesiku. Precipitating factors in pituitary apoplexy. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2001. 71(4): p. 542-5. doi:

10. Bonicki, W. et al. Pituitary apoplexy: endocrine, surgical and oncological emergency. Incidence, clinical course and treatment with reference to 799 cases of pituitary adenomas. Acta Neurochir (Wien), 1993. 120(3-4): p. 118-22. doi:

11. Briet, C. et al. Pituitary apoplexy. Endocr Rev, 2015: p. er20151042. doi.10.1210/er.2015-1042

12. Briet, C., S. Salenave and P. Chanson. Pituitary apoplexy. Endocrinol Metab Clin North Am, 2015. 44(1): p. 199

209. doi.10.1016/j.ecl.2014.10.016.

13. Bujawansa, S. et al. Presentation, management and outcomes in acute pituitary apoplexy: a large single-centre experience from the United Kingdom. Clin Endocrinol (Oxf), 2014. 80(3): p. 419-24. doi.10.1111/cen.12307

14. Cardoso, E.R. and E.W. Peterson, Pituitary apoplexy: a review. Neurosurgery, 1984. 14(3): p. 363-73. doi:

15. Carral, F. Pituitary apoplexy. Arch Neurol, 2001. 58(7): p. 1143-4. doi:

16. Carsote, M. et al. Pituitary incidentalomas-how often is too often? J Med Life, 2009. 2(1): p. 92-7. doi:

17. de Heide, L.J., K.M. van Tol, and B. Doorenbos. Pituitary apoplexy presenting during pregnancy. Neth J Med, 2004. 62(10): p. 393-6. doi:

18. Fraioli, B., et al. Hemorrhagic pituitary adenomas: clinicopathological features and surgical treatment. Neurosurgery, 1990. 27(5): p. 741-7; discussion 747-8. doi:

19. Grant, F.C. The surgical treatment of pituitary adenomas. JAMA. — 1939. — 113. — Р. 1279-1282. 1939. doi:

20. Haboubi, H., et al. Apoplexy in a corticotrophin-secreting pituitary macroadenoma: a case report and review of the literature. QJM, 2010. 103(8): p. 607-9. doi.10.1093/qjmed/hcp197

21. Jefferson, G. Extrasellar extentions of pituitary adenomas. — Proc R Soc Med., 1940. — 33. — Р. 433-458. 1940. doi:

22. Khaldi, M. et al. [Pituitary apoplexy. Report of 25 patients]. Neurochirurgie, 2006. 52(4): p. 330-8. doi:

23. Knoepfelmacher, M. et al. Pituitary apoplexy during therapy with cabergoline in an adolescent male with prolactin-secreting macroadenoma. Pituitary, 2004. 7(2): p. 83-7. doi.10.1007/s11102-005-5349-x

24. Kucharczyk W., D.D., Kelly W.M. еt al. Pituitary adenoma: high resolution MRI at 1,5 T. Radiology. — 1986. — 161. — Р. 761-765. 1986. doi:

25. Lazaro, C.M. et al. Haemorrhagic pituitary tumours. Neuroradiology, 1994. 36(2): p. 111-4. doi:

26. Liu, Z.H. et al. Clinical features and surgical outcome of clinical and subclinical pituitary apoplexy. J Clin Neurosci, 2010. 17(6): p. 694-9. doi.10.1016/j.jocn.2009.11.012

27. Lubina, A. et al. Management of pituitary apoplexy: clinical experience with 40 patients. Acta Neurochir (Wien), 2005. 147(2): p. 151-7; discussion 157. doi.10.1007/s00701-004-0413-2

28. McFadzean, R.M. et al. Pituitary apoplexy and its effect on vision. Neurosurgery, 1991. 29(5): p. 669-75. doi:

29. Miranda, M. et al. [Pituitary apoplexy followed by endocrine remission. Report of two cases]. Arq Neuropsiquiatr, 1998. 56(3A): p. 449-52. doi:

30. Mukhida, K. and G. Kolyvas. Pituitary apoplexy following cardiac surgery. Can J Neurol Sci, 2007. 34(3): p. 390-3. doi:

31. Muller W., P.H. Zur Klinik und Autologie der Massenblutungen in Hypophysenadenome. — Dtsch A Nervenklinik. — 1953. — 170. — Р. 326–336. 1953. doi:

32. Ostrov, S.G. et al. Hemorrhage within pituitary adenomas: how often associated with pituitary apoplexy syndrome? AJR Am J Roentgenol, 1989. 153(1): p. 153-60. doi:

33. Poussant T.Y., B.P., Anthony DC. еt al. Hemorrhagic pituitary adenomas of adolescence. — Am J Neuroradiol. — 1996. — Nov. 17. — Р. 1907–1912. 1996. doi:

34. Randeva, H.S. et al. Classical pituitary apoplexy: clinical features, management and outcome. Clin Endocrinol (Oxf), 1999. 51(2): p. 181-8. doi:

35. Reid, R.L., M.E. Quigley, and S.S. Yen. Pituitary apoplexy. A review. Arch Neurol, 1985. 42(7): p. 712-9. doi:

36. Semple, P.L. et al. Pituitary apoplexy: do histological features influence the clinical presentation and outcome? J Neurosurg, 2006. 104(6): p. 931-7. doi.10.3171/jns.2006.104.6.931

37. Semple, P.L., J.A. Jane, Jr., and E.R. Laws, Jr. Clinical relevance of precipitating factors in pituitary apoplexy. Neurosurgery, 2007. 61(5): p. 956-61; discussion 961-2. doi.10.1227/01.neu.0000303191.57178.2a

38. Semple, P.L. et al. Pituitary apoplexy. Neurosurgery, 2005. 56(1): p. 65-72; discussion 72-3. doi:

39. Shirataki, K. et al. Pituitary apoplexy manifested during a bromocriptine test in a patient with a growth hormone- and prolactin-producing pituitary adenoma. Neurosurgery, 1988. 23(3): p. 395-8. doi:

40. Shou, X.F. et al. Microsurgical treatment for typical pituitary apoplexy with 44 patients, according to two pathological stages. Minim Invasive Neurosurg, 2009. 52(5-6): p. 207-11. doi.10.1055/s-0029-1241848

41. Sibal, L. et al. Pituitary apoplexy: a review of clinical presentation, management and outcome in 45 cases. Pituitary, 2004. 7(3): p. 157-63. doi.10.1007/s11102-005-1050-3

42. Singh, T.D. et al. Management and outcomes of pituitary apoplexy. J Neurosurg, 2015. 122(6): p. 1450-7. doi.10.3171/2014.10.jns141204

43. Torales, J. et al. Endoscopic endonasal surgery for pituitary tumors. Results in a series of 121 patients operated at the same center and by the same neurosurgeon. Endocrinol Nutr, 2014. 61(8): p. 410-6. doi.10.1016/j. endonu. 2014.03.011

44. Wongpraparut, N. et al. Pituitary apoplexy in a patient with acute myeloid leukemia and thrombocytopenia. Pituitary, 2000. 3(2): p. 113-6. doi:

45. Yousem DM., A.J., Kumar AJ. еt al. Bright lesions on sellar/ parasellar T. 1. –weighted scans. — Clin. Imaging. — 1990. — 14. — Р. 99–105. 1990. doi:

ВВЕДЕНИЕ

Доброкачественные опухоли — аденомы гипофиза — составляют до 10% всех интракраниальных образований.

Впервые кровоизлияния в опухоль гипофиза описал Baily в 1898 г.

Риск данного осложнения составляет от 0,4 до 7% за период от 2 до 6 лет и может достигать 9,5% за 5 лет.

В 80% случаев кровоизлияние в аденому гипофиза — первое проявление заболевания. Кровоизлияние происходит несколько чаще у мужчин (1,6:1,0). Средний возраст пациентов, перенёсших кровоизлияние в аденому гипофиза, по данным разных авторов, от 48, 4 до 56, 6 лет.

Чаще (до 47 %) встречается подострое кровоизлияние, что подтверждается данными МРТ и КТ.

В ряде случаев удается проследить связь произошедшего кровоизлияния с предшествующим приёмом лекарственных препаратов (агонистов дофамина, антиагрегантов, антикоагулянтов, пероральных контрацептивов), проведением нагрузочных гормональных тестов, сахарным диабетом, травмой, тромбоцитопенией, недавним хирургическим лечением, недавно перенесенным воспалительным процессом, предшествующей лучевой терапией. Состояния с артериальной гипертензией, вопреки ожиданиям, не всегда приводят к кровоизлиянию в опухоль, но являются наиболее частой причиной кровоизлияний — до 26%. Существуют и собственные «внутренние» опухолевые факторы, повышающие риск кровоизлияния. К ним относятся агрессивность роста опухоли и васкулопатия опухолевых сосудов.

Тем не менее, истинная причина кровоизлияний в аденому гипофиза на сегодняшний день окончательно не выяснена, и слова Jefferson, сказанные более 70 лет назад, актуальны по сей день: «So vascular are many adenomas that the wonder is that haemorrhages are not so common».

Несколько чаще кровоизлияние происходит в гормонально неактивные опухоли и пролактиномы.

Основные симптомы кровоизлияния в аденому гипофиза: ретро- или периорбитальная головная боль, зрительные нарушения и парез/паралич глазодвигательного нерва, тошнота и рвота, эндокринная недостаточность, нарушения сознания.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Исследование клиники, изучение эпидемиологии для определения факторов риска, уточнение причины кровоизлияний в аденомы гипофиза представлялось обоснованным для профилактики и этиотропного лечения столь сложного состояния. Для проведения данного исследования мы проанализировали 82 случая кровоизлияний в опухоли гипофиза, произошедших в различные сроки (от первых суток до более 12 мес) до поступления пациента в наш стационар или до его амбулаторной консультации. Мы предполагаем, что нам удалось наблюдать «полный» спектр «острых» ситуаций и что число случаев, когда пациенты не переживают кровоизлияние без оказания помощи и соответственно не попадают в наше поле зрения, незначительно.

Пациенты были распределены на две группы:

1. Пациенты, подвергшиеся только консервативному лечению (n=37).

2. Пациенты, подвергшиеся хирургическому лечению (n=45).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Распределение пациентов по полу и возрасту. В распределении пациентов по полу не выявлено значимых гендерных различий.

В распределении по возрасту отмечено несколько отличий группы опухолей, в строму которых произошло кровоизлияние, от общей популяции аденом. Медиана возраста смещена от 38,5 лет, характерной для пациентов с аденомами, в сторону более старшего — 46,5 лет. Кроме того, в группе пациентов, получавших консервативное лечение, т.е. в группе пациентов с выраженной клиникой кровоизлияния, обратившихся своевременно за медицинской помощью, выявлены два возрастных пика 27 и 58,5 лет. В подгруппе пациентов, большая часть из которых перенесла кровоизлияние «на ногах», имеется один возрастной пик — 47 лет (рис. 1).

Рис. 1. Особенности распределений пациентов по полу и возрасту в разных группах пациентов с аденомами гипофиза

Размеры опухолей. Из 82 опухолей, в которые произошли кровоизлияния, 3 (3, 7%) были меньше 15 мм (микро). 25 (30,5%) из представленных опухолей являлись небольшими (от 16 до 25 мм), 29 (35,4%) — средними (от 26 до 35 мм), 21 (25,6%) — большими (от 36 до 59 мм) и 4 (4,9%) были гигантскими (больше 60 мм).

Причины кровоизлияния. В 66 случаях (80,5%) выявить причины кровоизлияния не удалось.

Среди наиболее частых из доказанных причин кровоизлияния в опухоль следует выделить приём агонистов дофамина (8 случаев: 5 пролактином и 3 гормонально неактивных опухоли) и эпизоды значимого повышения артериального давления (5 наблюдений), особенно на фоне физических и эмоциональных нагрузок, приёма антиагрегантов. Приём антиагрегантов стал предрасполагающим фактором для гипертонического кровоизлияния у 3 пациентов. При этом в 2 из 3 случаев хирургическое лечение не потребовалось.

Давность кровоизлияния. По остроте развития и сохранения клиники кровоизлияния мы выделяли:

1. «Острое» кровоизлияние — при внезапном возникновении клиники, и ухудшении состояния пациента в течение от нескольких часов до суток — отмечалось у 49 (59,8%) пациентов.

2. «Подострое» кровоизлияние — при постепенном развитии клиники и ухудшении состояния от суток до недели — отмечалось у 10 (12,2%) пациентов.

3. «Состоявшееся» кровоизлияние — при невозможности точно определить дату кровоизлияния либо постепенном ухудшении состояния более недели. У 22 больных (26,8%) заболевание приобретало состоявшийся характер. У 1 пациента (1,2%) отмечалось кровоизлияние с интервалом 1 год между первым и вторым и 4 мес между вторым и третьим. Только у 1 пациентки с пролактиномой невозможно было определить дату кровоизлияния, а периодически повторявшиеся интенсивные головные боли отмечались в течение 16 лет.

Большинство пациентов (63,3%) с острым кровоизлиянием получили консервативное лечение. При подостром кровоизлиянии равное количество пациентов лечили терапевтически и оперативно. Пациенты с состоявшимся кровоизлиянием получали в основном хирургическое лечение (95,5%).

Гормональная активность опухолей. Структура опухолей, в строму которых происходит кровоизлияние, отличается от общей популяции аденом гипофиза. Подавляющее число наблюдений составили гормонально-неактивные опухоли — 85,4%, в то время как их доля в общей популяции аденом составляет 32–35%. Доля пролактином оказалась почти в три раза меньше, чем в популяции, а доля соматотропином оказалась меньше почти в 10 раз. Для сравнения данных мы использовали результаты ранее проведенных нами исследований больших групп пациентов с аденомами гипофиза — группу из 934 пациентов, описанных проф. Б.А. Кадашевым в 1992 г., и группу из 297 пациентов с аденомами гипофиза, врастающими в кавернозный синус, описанную М.А. Кутиным в 2003 г. (табл. 1).

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ

Зрительные нарушения отмечались у 54 (65,9%) пациентов.

Больше половины пациентов (59,5%), которым проводилось консервативное лечение, не имели зрительных нарушений, в отличие от оперированных пациентов, у которых зрительные нарушения отмечались в 84,4%. Это объясняется тем, что при медленном развитии кровоизлияния постепенно увеличивается размер опухоли. Она вызывает компрессию зрительных нервов и хиазмы, в результате чего и возникают нарушения зрения.

Глазодвигательные нарушения выявлялись у 34,1% пациентов. Чаще всего глазодвигательные нарушения выявлялись при остром и подостром развитии кровоизлияния — 42,9 и 40,0% пациентов. При хроническом развитии событий глазодвигательные нарушения развивались только в 9,1% случаев.

Краниальный болевой синдром. При остром и подостром развитии событий кровоизлияние в опухоль гипофиза сопровождается появлением интенсивных головных болей в 81,6 и 70% случаев. В случаях, когда кровоизлияние развивается постепенно, «хронически», в 81,8% головные боли не отмечаются.

Другие неврологические нарушения. В 1 наблюдении острое кровоизлияние, очевидно, вызвавшее спазм сосудов и появление множественных ишемических очагов в подкорковых узлах, стало причиной развития грубой подкорковой симптоматики в виде тремора, гиперкинеза и выраженной дизартрии.

У одной пациентки отмечалось появление статических и координаторных нарушений.

У двух пациенток было отмечено появление эмоциональной лабильности, депрессии. У 1 пациентки развилась фиксационная амнезия.

У 5 пациентов отмечалось снижение уровня бодрствования до оглушения и сомноленции.

У одного пациента с гигантской опухолью гипофиза на фоне периодически повторявшихся кровоизлияний развилась выраженная гипертензионная симптоматика.

Эндокринологические нарушения. Питуитарные нарушения выявлялись у 34 (41,5%) из всех 82 пациентов. Оценивая вероятность развития гипофизарных нарушений в зависимости от остроты развития кровоизлияния, мы выявили, что в подавляющем (87%) числе наблюдений, когда кровоизлияние развивалось медленно, «хронически», питуитарных нарушений не наблюдалось. При «остром» и «подостром» развитии событий функции гипофиза страдали в 55,1 и 40% соответственно.

Следует отметить, что при остром кровоизлиянии поражение гипофиза носит необратимый характер в подавляющем числе наблюдений. Так, в группе из 13 пациентов, перенесших острое кровоизлияние и не получавших специфического лечения (операция или консервативное лечение с применением дексаметазона) пангипопитуитаризм сохранился в катамнезе у 11 (84,6%).

ВЫВОДЫ

В результате проведенного исследования в группе пациентов, перенесших кровоизлияние в аденому гипофиза, не выявлено значимых отличий от данных мировой литературы, соответственно которым кровоизлияние происходит несколько чаще у мужчин (1,6:1,0).

В распределении по возрасту отмечена медиана 46,5 лет, что чуть меньше, чем выявлялось в более ранних исследованиях: 48, 4 года — 56, 6 лет. Выявленные два возрастных пика у пациентов с «острым» кровоизлиянием, очевидно, коррелирует с выявленными причинами кровоизлияний. Возрастной пик 27лет соответствует ситуациям применения агонистов дофамина, а возрастной пик 58,5 лет — ситуациям, когда кровоизлияние происходит на фоне приема антиагрегантов и повышения артериального давления.

Впервые проанализирована связь кровоизлияний с размером опухоли. Кровоизлияния чаще (35,4%) происходят в средние по размеру опухоли гипофиза, несколько реже — в небольшие (30,5%) и большие (25,6%).

В отличие от литературных данных в нашей серии наблюдений чаще выявлялись «острые» кровоизлияния (59,8%).

Распределение опухолей по гормональной активности оказалось идентичным данным, представленным нашими зарубежными коллегами.

Проведенное нами исследование не выявило существенных отличий группы пациентов, перенесших кровоизлияние в опухоли гипофиза от общей популяции аденом. Можно предполагать, что предрасполагающими для кровоизлияния факторами являются не столько «опухолевые», сколько внешние воздействия — лекарственная терапия и гемодинамические факторы.

Язык статьи:
Действия с выбранными: