Диабетическая дистальная сенсомоторная или преимущественно сенсорная полинейропатия — это наиболее распространенная форма диабетической полинейропатии (далее — ДПН), доля которой составляет около 80 % всех нейропатий [1]. Частота выявления ДПН при сахарном диабете 2 типа (далее — СД 2) составляет 10–15 % при впервые выявленном и 50 % — при 10-летней длительности СД 2 [2]. К основным и значимым факторам риска развития ДПН относят плохой контроль гликемии, длительность СД, избыточный вес, артериальную гипертензию, возраст, курение и дислипидемию [3].
Известно, что воздействие вредных условий труда (тяжёлые физические нагрузки, вибрация, психоэмоциональное напряжение) способно потенцировать развитие метаболического синдрома, который далее может приводить к развитию СД. У пациентов с профессионально обусловленными заболеваниями, где основным вредным фактором производства являются физические перегрузки, заболеваемость СД 2 типа превышает 40 %-ые показатели по популяции в целом [4]. У пациентов с профессиональным заболеванием от воздействия физических факторов, отягощённым СД, последний, в свою очередь, усиливает уже имеющиеся нарушения в состоянии моторных и сенсорных аксонов, так как частота встречаемости этого осложнения напрямую зависит от длительности заболевания диабетом [5].
Сочетанное поражение тонких и крупных нервных волокон у пациентов с СД определяет клиническую картину ДПН и диагностические подходы к ней [6]. Патоморфологические изменения при ДПН характеризуются аксональной дегенерацией, сегментарной демиелинизацией, ремиелинизацией, атрофией шванновских клеток и регенерацией нервных волокон с явлениями спраутинга [7].
Обосновано мнение о центральном значении стимуляционной электронейромиографии (далее — СЭНМГ) для диагностики ДПН [8], позволяющей, помимо этого, также отследить состояние нервных волокон и оценить эффективность проводимой терапии.
Многолетние исследования показали, что адекватная и своевременная терапия СД с поддержанием целевого уровня гликемии значительно снижает вероятность развития полинейропатии [9], частота которой значительно выше у пациентов, не достигших целевых параметров гликемии. Вместе с тем, у части больных и при компенсированном углеводном обмене развивается ДПН, что обуславливает необходимость в дополнительной терапии.