Боль является наиболее частой причиной обращения за медицинской помощью, а ее лечение остается важнейшей задачей врача практически любой специальности. Однако, несмотря на накопленный многовековой опыт и несомненные успехи, до настоящего время лечение болевого синдрома не всегда бывает успешным — у части пациентов боль остается резистентной к проводимой терапии. Наиболее сложными для курации остаются пациенты с невропатическим болевым синдромом (НБС), развивающимся вследствие заболевания или повреждения соматосенсорной нервной системы. Патофизиологической основой НБС являются сложные многоуровневые изменения нервной системы, обусловленные нарушениями генерации и проведения ноцицептивного сигнала по нервным проводникам, а также процессов контроля возбудимости соответствующих нейронов в структурах спинного и головного мозга. Основополагающую роль в развитии и хронизации НБС играют структуры центральной и периферической нервной системы, функционально объединенные в ноци- и антиноцицептивные системы [1, 2].
Антиноцицептивная система формируется на различных уровнях нервной системы и представлена сегментарным и центральным уровнями контроля, а также гуморальными механизмами, в основе которых лежит образование веществ, блокирующих передачу болевых импульсов и, таким образом, формирование болевого ощущения. Гуморальные механизмы антиноцицептивной системы (прежде всего опиаты) являются филогенетически более древними, нервные механизмы регуляции боли появились на поздних этапах эволюции. Антиноцицептивная система головного мозга функционирует на нескольких уровнях: стволовом (центральное серое околоводопроводное вещество, ядра шва, голубое пятно), гипоталамическом и корковом. Система «центральное серое околоводопроводное вещество — ядро шва» предопределила создание на уровне бульбарно-мезэнцефалического отдела самостоятельного механизма контроля болевой чувствительности с помощью серотонина и катехоламинов, а с развитием эмоций появился гипоталамический уровень контроля болевой чувствительности. Развитие коры головного мозга способствовало формированию коркового уровня контроля болевой чувствительности, необходимого для условно-рефлекторной и поведенческой деятельности человека. Для нормального функционирования антиноцицептивной системы необходим постоянный приток афферентной информации, при ее дефиците ее функция снижается [3, 4].