Диспепсии телят: патоморфологическая оценка и диагностика

Диспепсия – это остропротекающее заболевание телят молозивного периода, в первые 10 дней жизни характеризующееся нарушением процессов пищеварения, расстройством обмена веществ, гипогаммаглобулинемией, нарастающей интоксикацией организма, обезвоживанием, задержкой роста и развития [1, 2].

Диспепсия является одной из наиболее часто возникающих патологий незаразной этиологии у молодняка крупного рогатого скота в раннем постнатальном периоде. Заболевание встречается повсеместно, как в мелких фермерских хозяйствах, так и на крупных животноводческих комплексах. Чаще болеют телята на 2–5-е сутки жизни. Молодняк заболевает во все сезоны года, но наиболее часто и тяжело болезнь протекает в конце зимнего и в весенний период года [1–3].

Выделяют простую (легкую) и токсическую (умеренную и тяжелую) клинические формы диспепсии у молодняка. Легкая форма болезни развивается у физиологически полноценного молодняка и характеризуется расстройством пищеварения без проявления признаков эксикоза и интоксикации, чаще всего заканчивается выздоровлением животного в течение 1–3 суток. При токсической диспепсии отмечается генерализация патологического процесса, характеризующаяся выраженными признаками токсикоза, чрезмерно бурной перистальтикой кишечника и дегидратацией, осложняющимися ферментопатией, дисбактериозом, нарушением водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия, дегенеративными процессами печени и почек. При неблагоприятном исходе смерть телят наступает через 2–3 суток после начала болезни [1–6].

По данным различных авторов, заболеваемость телят простой и токсической формами диспепсии на молочных фермах и животноводческих комплексах составляет в среднем от 80 до 95 %, при этом количество случаев летального исхода регистрируется у 15–70 % заболевших [2–5].

Несмотря на то что изучению данной проблемы посвящено значительное количество научных работ, до настоящего времени показатели распространения болезни и смертности молодняка остаются максимально высокими, в связи с чем глубокое изучение этиологии и патогенеза диспепсии у новорожденных телят, а также разработка новых схем диагностики, в том числе посмертной, являются актуальной темой исследования [2, 7].

Цель исследований – проведение патоморфологического исследования трупов телят, павших в раннем постнатальном периоде, с клиническими признаками токсической диспепсии, установлением основного заболевания, его осложнений, ближайшей причины смерти и патогномоничных для опосредованной причины смерти морфологических изменений, а также проведение дифференциальной диагностики.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОД ИССЛЕДОВАНИЙ

Объектом исследования явились трупы телят (n = 10) в возрасте от 4 до 15 суток. Трупный материал был получен с фермерских хозяйств, расположенных на территории Красноярского края.

Патологоанатомическое вскрытие трупов проводилось методом частичного расчленения органокомплекса, трупы фиксировались в спинном и левом боковом положении. При секции трупа брался материал для гистологического исследования – фрагменты тканей легких, миокарда, почек, лимфатических узлов, селезенки, печени, поджелудочной железы, тимуса, надпочечников, щитовидной железы, головного мозга, который фиксировался в 10 %-м нейтральном растворе формалина, срезы изготавливались на микротоме «Техном МЗП-01», окрашивались гематоксилином Эрлиха и эозином, микроскопия проводилась на микроскопе Levenhuk 320.

Во время вскрытия проводился забор патологоанатомического материала для лабораторного исследования – желудок и фрагмент тонкого отдела кишечника с содержимым, кусочки мезентериальных лимфатических узлов, селезенки, печени, легких, который гермитично упаковывался в стерильную стеклянную тару и отправлялся в КГКУ «Красноярский отдел ветеринарии», инфекция была исключена во всех случаях.

Проводился анализ ветеринарно-отчетной документации фермерских хозяйств за период 2016–2019 гг.: планов лечебно-профилактических мероприятий, актов о проведении вакцинации, амбулаторных журналов.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Анализ заболеваемости диспепсией телят в исследуемых хозяйствах за 2016–2019 гг. свидетельствует, что средние показатели возникновения случаев патологии за исследуемый период составили 22,0 % от общего количества родившихся телят, при этом процент смертности в среднем составлял 43,5 % от общего количества заболевшего молодняка.

Анализ анамнестических данных показал, что у всех павших животных выявлялись следующие клинические признаки: угнетенное состояние, при этом телята занимали лежачее положение, отсутствие аппетита, профузный понос желто-белого или желто-оранжевого цвета со специфическим кислым запахом, каловые массы содержали примесь слизи и крови, температура тела находилась в пределах физиологической нормы или была значительно понижена (до 35–36,5 °С), при пальпации носовое зеркало, ушные раковины и конечности холодные, наблюдался выраженный тремор мышц, усиленная перистальтика кишечника, олигурия, тахикардия, пульс нитевидный, плохого наполнения, тоны сердца ослаблены. Смерть животных наступала через 2–3 суток после появления первых симптомов болезни.

Картина патоморфологических изменений у всех павших животных характеризовалась острым воспалением желудочно-кишечного тракта в сочетании с глубокими дегенеративными изменениями паренхиматозных органов, выраженными признаками обезвоживания и нарушения функции сердечнососудистой системы. При наружном осмотре трупов выявлялись признаки эксикоза и общей анемии, сопровождающиеся снижением эластичности кожных покровов, западением глазных яблок в орбиты, цианозом и сухостью кожи, при этом видимые слизистые бледные, окрашены синюшно, суховатые, «липкие», без кровоизлияний, слизистая ануса темно-вишневого цвета. У всех трупов отмечались уменьшение объема и дряблость скелетной мускулатуры, а также загрязнение шерстного покрова и кожи в области ануса и тазовых конечностей жидкими каловыми массами характерного грязно-желтого цвета.

При изучении патологоанатомических изменений органов желудочно-кишечного тракта у 70 % исследуемых трупов обнаруживались признаки острого катарального гастроэнтерита, в 30 % случаев выявлялось сочетание катарального гастрита с катарально-геморрагическим эрозивным воспалением кишечника. У 30 % животных выявлялось резкое увеличение полости сычуга вследствие переполнения содержимым с истончением его стенки в результате растяжения. В полости сычуга обнаруживалось обильное количество жидкого содержимого водянистой консистенции со специфическим кислым запахом серо-зеленого цвета, также у всех животных в желудке выявлялось наличие казеиновых безоаров, представляющих собой рыхлые или плотные образования серо-белого или серо-желтого цвета различного размера, иногда достигающих диаметра 10–15 см. В полости кишечника у 60 % трупов содержимое практически отсутствовало или обнаруживалось в незначительном количестве, имело серо-зеленый цвет с примесью значительного количества слизи, в некоторых случаях – крови. Слизистая тонкого кишечника резко утолщена, складчатая, «стекловидная», неравномерно окрашена, полосчато-гиперемирована, на вершине складок в 40 % случаев вскрытия выявлялись единичные петехии.

Гистологическая картина изменений в сычуге характеризовалась острым катаральным воспалением и выраженным серозным отеком всех слоев стенки, просветы сосудов расширены, с эритростазами и единичными диапедезными кровоизлияниями. Слизистая утолщена, с наличием очагово-диффузных кровоизлияний, эпителиоциты в состоянии дегенерации и десквамации, в двух случаях гистологического исследования (20 %) выявлялись эрозии поверхностных слоев слизистой, не проникающие за пределы мышечной пластинки. Подслизистая основа утолщена, разрыхлена, пропитана серозным экссудатом, в мышечном слое наблюдается дистрофия и субтотальный некроз волокон со скоплением между ними серозно-клеточного экссудата, который также частично скапливается под серозной оболочкой, покровный эпителий которой находится в состоянии дистрофии, частично слущен.

При микроскопическом исследовании стенки кишечника картина изменений характеризовалась острым десквамативно-серозным катаром в сочетании с выраженным геморрагическим акцентом (в 30 % случаев). Отмечалось утолщение ворсинок вследствие серозно-воспалительного отека соединительнотканной основы, скопления значительного количества слизи между ними, а также частичный их некроз с формированием эрозий. Слизистая ворсинок и крипт утолщена, покровный эпителий в состоянии некробиоза, частично слущен, на поверхности выявляется обильное количество слизи, границы подслизистой резко расширены вследствие пропитывания серозным экссудатом и инфильтрации клеточными элементами, преимущественно эритроцитами и полиморфноядерными лейкоцитами, в 30 % случаев вскрытия обнаруживались участки выраженной серозно-геморрагической инфильтрации. Кровеносные сосуды в подслизистом и мышечном слоях расширены, инъецированы, с эритростазами.

Во всех случаях вскрытия выявлялись изменения мезентериальных лимфатических узлов, характеризующиеся картиной серозного отека и острого венозного полнокровия различной степени выраженности. Лимфатические узлы умеренно увеличены, набухшие, влажные, неравномерно окрашены, с участками интенсивного покраснения, на разрезе сочные, рисунок ткани не выражен. С поверхности разреза стекает значительное количество серозного выпота красноватого цвета.

При гистологическом исследовании обнаруживалась инфильтрация серозным экссудатом периферической части узлов, в 40 % случаев серозный выпот выявлялся также в синусах мозгового слоя и между лимфоцитами мякотных шнуров и фолликулов, что сопровождалось атрофией последних и уменьшением количества лимфоцитов в центрах размножения и расположением их по периферии фолликулов в виде узкого ободка.

При исследовании всех трупов обнаруживались выраженные изменения печени, характеризующиеся сочетанием нарушения гемодинамики в виде острого застойного полнокровия и очагово-диффузной белково-жировой дистрофии. Печень набухшая повышенно влажная, с очагами серо-желтого цвета, не имеющими четких границ, на разрезе стекает значительное количество жидкости красноватого цвета, соскоб обильный полужидкий, рисунок ткани не выражен. У 50 % павших телят также выявлялись признаки острого серозно-катарального холецистита, сопровождающиеся значительным увеличением объема желчного пузыря, а также напряжением и растяжением его стенки вследствие переполнения его содержимым, желчь жидкая с примесью слизи. В 70 % случаев вскрытия выявлялись признаки острого серозного отека поджелудочной железы различной степени выраженности, сопровождающиеся увеличением и набуханием ткани органа, диффузным покраснением, частичной утратой рисунка тканевого строения и стеканием обильного количества серозного выпота на разрезе.

При исследовании тимуса в 100 % случаев вскрытия выявлялись признаки очагово-диффузного венозного застоя, у 60 % телят орган находился в состоянии акцидентальной инволюции, гистологически характеризующейся резким уменьшением объема долек тимуса и линейных размеров их корковой зоны. У 100 % исследуемых трупов телят при патологоанатомическом вскрытии выявлялись выраженные признаки атрофии селезенки, сопровождающиеся резким уменьшением ее линейных размеров и объема, бледной окраской, дряблостью, капсула сморщена, на разрезе рисунок трабекул значительно выражен, соскоб скудный.

При гистологическом исследовании тканей селезенки отмечались атрофические процессы как в белой, так и в красной пульпе, одновременно сопровождающиеся разростом соединительнотканных элементов, имеющих овальную или удлиненную форму, с эозинофильной цитоплазмой и овальными ядрами. Фиброз ткани органа характеризуется очаговым поражением и наиболее выражен в области красной пульпы, но также наблюдается инфильтрация пролиферирующих стромальных клеток в маргинальную и периартериальную зоны мальпигиевых телец белой пульпы, в результате чего отмечается отсутствие их четкой границы и уменьшение размеров.

При исследовании сердца у павших телят выявлялись признаки очагово-диффузной белковожировой дегенерации миокарда (100 %), атрофии эпикардиального жира (30), острого расширения правых или одновременно правых и левых полостей (100), острый венозный застой миокарда (70 %). Застойная гиперемия и отек наблюдались в легких у 60 % и тканях головного и спинного мозга и его оболочках у 100 % телят.

Дифференциальная патоморфологическая диагностика проводилась от следующих инфекционных болезней: рота- и коронавирусной инфекций, микроскопически характеризующихся тотальными некрозами-некробиозами железистого эпителия и ворсин тонкого кишечника и геморрагически-язвенным воспалением слизистых желудочно-кишечного тракта, а также колибактериоза, омфалоблефита, анаэробной энтеротоксимии, кандидамикоза, стрептококковой инфекции, сальмонеллеза и диплококкоза, при которых развивается комплекс специфичных для данных патологий местных и общих патоморфологических изменений. Основным отличительным признаком этих заболеваний при лабораторной диагностике от диспепсии является выделение чистой культуры возбудителя в посевах.

Данные исследования свидетельствует, что средние показатели заболеваемости телят диспепсией в исследуемых хозяйствах за период 2016–2019 гг. составили 22,0 % от общего количества родившихся телят, при этом летальный исход наблюдался у 43,5 % животных от общего количества заболевших, что связано с развитием у животных токсической формы диспепсии, развивающейся как осложнение стандартного течения патологии, а также на фоне предшествующего истощения и ослабления их организма, характеризующейся вовлечением в патологический процесс всех систем, что подтверждают данные патолого-анатомического вскрытия.

Картина патоморфологических изменений у всех павших животных характеризовалась острым воспалением желудочно-кишечного тракта в сочетании с признаками обезвоживания, выраженными явлениями интоксикации, сопровождающимися глубокими дистрофическими процессами в тканях паренхиматозных органов, миокарде и головном мозге и системными гемодинамическими расстройствами. Смерть животных наступила в результате асфиксии вследствие отека легких, паралича дыхательных мышц (60 % животных) и паралича миокарда (40 % телят), развившихся в результате отека головного мозга на фоне общей интоксикации.

Основой дифференциальной патоморфологической диагностики является отсутствие признаков генерализованного воспаления в паренхиматозных и иммунокомпетентных органах, а также клинических признаков прижизненной гипертермии в анамнезе.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Патогномоничным для токсической диспепсии телят является катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтероколит с наличием в полости сычуга казеинобезоров, сопровождающийся серозным отеком мезентериальных лимфатических узлов, осложняющийся выраженным эксикозом, кахексией, общим острым венозным застоем, а также глубокие дегенеративные изменения в паренхиматозных органах и миокарде без признаков их воспаления, в сочетании с атрофией селезенки и акцидентальной инволюцией тимуса, развивающейся вследствие воздействия повышенной концентрации глюкокортикостероидов на фоне стрессового состояния организма теленка [2]. Полученные данные позволят оптимизировать процесс комплексной диагностики диспепсии у телят, в том числе дифференциальной.