Дисбактериоз, кандидомикоз кожи и слизистых оболочек, висцеральный кандидоз могут развиваться как профессиональные заболевания у медицинских работников и работников медицинской промышленности при контакте с антибиотиками или грибами-продуцентами [1–3].
К медработникам групп риска в отношении развития дисбактериоза прежде всего относятся работники фабрик биопрепаратов, производящих антибиотики, работники аптечных и медицинских учреждений, имеющие постоянный производственный контакт с антибактериальными препаратами, провизоры, фармацевты-технологи, процедурные медицинские сестры и работники бактериологических лабораторий [4–6].
Действие антибиотиков на микрофлору дыхательных путей желудочно-кишечного тракта в условиях их производства и применения описано в работах ряда исследователей (Кочеткова М. Г., 1993).
При комплексном обследовании 153 работников Пензенского завода биопрепаратов (Кочеткова М. Г. и др., 1978), имевших производственный контакт с пылью Тетрациклина (Iподгруппа — 78 человек) и пылью нескольких антибиотиков (Тетрациклина, Олететрина, Олеандомицина, Леворина) — 2-я подгруппа (75 человек), обнаружена следующая симптоматика.
В 1-й подгруппе жалобы на сухость в полости рта (15,7 % работающих), шелушение губ (13,8 %) возникали уже на 1-м году работы и по мере увеличения стажа учащались (через 10 лет соответственно 16 и 28 %), распространенность кариеса отмечалась до 82 %, а интенсивность поражения кариесом от 4,0 до 6,7 зуба увеличивалась с возрастом и стажем. Во 2-й подгруппе — распространенность кариеса 82,8 %, при стаже работы более 10 лет жаловались на сухость во рту 32,4 %, а на шелушение губ — 29,7 % работающих. В 16,4 % отмечались отечность слизистой оболочки полости рта и языка, изменения языка в виде десквамативного, катарального глоссита и складчатости — в 25,1 % случаев, при этом, как правило, язык был покрыт желтоватым налетом. Хейлиты с наличием корочек и мокнущие заеды выявлены у 3 % рабочих, изменения десен в виде хронического катарального гингивита— у 17,8 %.
Рабочие 2-й подгруппы отмечали постоянную горечь во рту, жжение губ, языка. Но при этом визуальные клинические признаки грибковых поражений обнаруживались крайне редко, например, изменения типа молочницы были единичными. При изучении микрофлоры полости рта методом мазков-отпечатков у рабочих производства антибиотиков на фоне патологии воспалительного характера выявлено большое количество слущенного эпителия, лейкоцитов и стафилококков. В мазках у 86,8 % рабочих обнаружены большие скопления разнообразного мицелия (в контроле — 37 %). Патоморфологические исследования десен проведены у 20 пациентов 2-й группы. У 60 % из них в эпителии десен обнаружено много грибов в виде отдельных нитей и клубков. При стаже пять лет и более грибы обнаруживались у всех рабочих, даже если отсутствуют клинические проявления микоза.
Наиболее типичной формой висцерального дисбактериоза медработников является дисбактериоз желудочно-кишечного тракта, прежде всего дисбактериоз полости рта (описан выше), кишечника, высокая распространенность которого в человеческой популяции (по данным РАМН, до 90 % населения России в той или иной мере страдают дисбактериозом) обусловливает увеличение частоты и тяжести острых и хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Постоянство микрофлоры желудочно-кишечного тракта здорового человека обеспечивается механическими, химическими, неспецифическими и специфическими иммунными факторами, к которым относятся перистальтика кишечника, естественные барьеры (привратник, илеоцекальный клапан), мукопротеиновое покрытие на мембранах эпителия, бактерицидное действие соляной кислоты, ферментов и секретов слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, неспецифическими иммунными факторами (комплемент, лизоцим, интерферон, лактоферрин), а также специфическими — клеточные и гуморальные факторы, связанные с наличием в пищеварительном тракте различных иммунокомпетентных клеток: мезентериальные лимфоузлы, групповые лимфоидные фолликулы — пейеровы бляшки, лимфоциты в стенке тонкой кишки, эпителиальные клетки кишечника, синтезирующие секреторный иммуноглобулин А, анаэробные бактерии (бифидобактерии, лактобактерии, бактероиды), контролирующие состав условно-патогенных микроорганизмов (табл. 1).
Нормальная кишечная флора играет важную роль в неспецифической защите организма, способствует поддержанию постоянства биохимической и биологической среды пищеварительного тракта, выполняет антагонистическую (подавление патогенной, гнилостной, газообразующей флоры — бифидобактерии, лактобактерии, кишечная палочка), ферментативную (бифидобактерии), витаминообразующую (бифидобактерии), стимулирующую иммунологическую реактивность (бифидобактерии, лактобактерии) функции.
Среди причин, вызывающих дисбактериоз (инфекционные и паразитарные заболевания желудочно-ки шечного тракта, злокачественные новообразования, неполноценное питание, ионизирующая радиация и др.), антибиотикам принадлежит ведущая роль. Причем нарушения в количественном и качественном составе микрофлоры кишечника (дисбактериоз) могут развиться как при длительном бесконтрольном применении антибиотиков (осложнение фармакотерапии), так и при профессиональном контакте с ними в процессе производства, фасовки, хранения, а также осуществления терапевтических процедур и различных манипуляций. В обоих случаях их антимикробное действие сопровождается нарушением биологического взаимодействия с макроорганизмом, приводя к дисбактериозу. Причем действие антибиотиков на организм работающих имеет общие патогенетические механизмы с действием их в процессе лечения аналогичными препаратами.
При профессиональном контакте с антибиотиками наиболее частой формой кишечного дисбактериоза является кандидоз. Эта форма висцерального кандидоза протекает наиболее тяжело и упорно по сравнению с его другими формами (поражение дыхательных, мочевыводящих путей). Клинически заболевание протекает по типу энтероколита или проктосигмоидита с эндоскопической картиной катарально-эксудативного или эрозивно-язвенного процесса. Предрасполагающими факторами его развития являются имеющиеся у человека по роду своей профессиональной де ятельности контактирующего с антибиотиками хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, почек и легких.
Заболевание обычно начинается с очагового или диффузного покраснения слизистых оболочек полости рта. Затем на пораженных местах появляются беловатые высыпания, сливающиеся в пленчатые налеты белого, серого или желтоватого цвета. Они легко снимаются, оставляя за собой эрозированную красную поверхность. Могут возникать изъязвления, меняется внешний вид языка — черный, «волосатый». При развитии энтероколита больные жалуются на тошноту, метеоризм и боли в животе различного характера, обычно ноющие, преимущественно в околопупочной области. Отмечается вздутие и чувство тяжести в животе, иногда бывает пенистый стул до 10–12 раз в сутки с наличием беловатых или зеленоватых комочков или пленок. Большинство больных жалуются на плохой аппетит, общую слабость, похудание. Нередко отмечается субфебрильная температура, язык приобретает малиновую окраску. При вовлечении в процесс толстой кишки возникают катаральный или катарально-геморрагический проктосигмоидит. Грибковый дисбактериоз кишечника при длительном течении и неадекватном лечении может перейти в генерализованную форму, кандидамикозный сепсис.
КАНДИДОЗНЫЕ ЭНТЕРОКОЛИТЫ
Их особенностью является рецидивирующее течение после прекращения контакта с антибиотиками в условиях производства, что, по-видимому, связано как с наличием в кишечнике активных форм грибков рода Кандида, так и с экзогенным воздействием антибиотиков (Пенкнович А. А., 1990).
Профессиональным может быть и стафилококковый дисбактериоз. Клинически он характеризуется умеренно выраженными синдромами интоксикации и энтероколита (колита): повышение температуры до 37,8 °С, сопровождающееся ознобом, длительностью до 10–15 дней, потливость, слабость, головная боль, снижение аппетита, схваткообразные боли в животе (иногда боли носят постоянный характер), жидкий стул с примесью слизи 3–8 раз в сутки. При объективном исследовании больного отмечаются болезненность по ходу толстой кишки, вздутие живота, спазмированная сигмовидная кишка. При ректороманоскопии определяются катаральные и катарально-геморрагические изменения. В гемограмме— умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ (Суздальцев А. А., Якимаха Г. Л., 1997).
Клинический диагноз дисбактериоза ставится с учетом субъективной и объективной симптоматики патологического процесса, для подтверждения диагноза и уточнения характера нарушений микрофлоры необходимо также проведение бактериологического исследования соответствующих биосред (при дисбактериозе кишечника— исследование кала).
Профессиональный характер дисбактериоза у работающих в контакте с антибиотиками устанавливается по ранее изложенным принципам, т. е. с учетом санитарно-гигиенических условий труда, клиники и истории развития заболевания. Особое внимание здесь необходимо обратить на аллергологический анамнез и возможное наличие каких-либо аллергических проявлений (клинически или анамнестически), так как известно, что, например, более чем у 90 % медицинских сестер, имеющих контакт с антибиотиками, диагностируются различные аллергические заболевания. Возникновение аллергии как реакции организма на антибиотики является косвенным подтверждением и профессиональной природы дисбактериоза. Лабораторная диагностика профессионального дисбактериоза помимо микроскопического исследования биосубстратов, а также посева на элективные питательные среды включает серологическую диагностику реакции агглютинации и связывания комплемента. Необходимо также исключить и непрофессиональные причины заболевания — лекарственный анамнез (лечение антибиотиками), хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и др. Хотя и в этих случаях при наличии достаточного профессионального стажа работы с антибиотиками генез заболевания будет смешанный, что дает основание МСЭ решать экспертные вопросы как по профессиональному заболеванию. Причем наличие дисбактериоза является противопоказанием для продолжения работы в контакте с антибиотиками, а больной нуждается в соответствующем трудоустройстве.
Клинический пример. Больная Б-т, 54 года, медицинская сестра. Профессиональный анамнез: с 20 лет работает медицинской сестрой (процедурной, палатной), имела постоянный контакт с растворами антибиотиков (Пенициллин, Бициллин — 3,5, Стрептомицин, Мономицин), витаминами группы В, алоэ, АТФ и другими лекарственными веществами. Приготовление растворов, стерилизация шприцев, выполнение инъекций осуществлялись в комнате без вытяжных шкафов и искусственной вентиляции. За день делалось до 200 инъекций. С 32 лет работает медсестрой физиотерапевтического кабинета. Больной себя считает с 32 лет, когда на работе появились кожный зуд, отек и гиперемия лица. В течение последующего месяца каждый раз при контакте с лекарственными препаратами (антибиотики, алоэ, витамины, кокарбоксилаза) появлялись першение в горле, насморк, кожный зуд, гиперемия лица. Переведена в кабинет функциональной диагностики, почувствовала себя значительно лучше — исчезли кожный зуд, гиперемия и отеки на лице. Но оставались диспептические расстройства — неустойчивый стул, неинтенсивные боли в эпигастральной области и по ходу кишечника, небольшое жжение в ротовой полости в результате приема острой пищи. При бактериологическом исследовании соскоба с языка был выделен и при последующих исследованиях до момента поступления в профцентр продолжает обнаруживаться мицелий гриба рода Кандида (при исследовании соскоба с языка, кала). Исследование в профцентре: при бактериологическом исследовании соскоба с языка, мочи, кала, мазка из влагалища грибы рода Кандида обнаружены в содержимом полости рта и кишечника. Заключения специалистов по результатам исследования: оториноларинголог — аллергический ринит, стоматолог — медикаментозный стоматит, невропатолог — неврастенический синдром, соматогенно-обусловленный, терапевт — висцеральный кандидоз (кандидоз полости рта и кишечника). Заключение врачебной комиссии: «висцеральный кандидоз» (кандидоз желудочно-кишечного тракта). Лекарственная аллергия в виде крапивницы, ринита. Неврастенический синдром. Заболевание профессиональное, возникло от воздействия антибиотиков.
Дана соответствующая рекомендация по лечению, трудоустройству, врачебно-трудовой экспертизе.
Клинический пример. Больная Р-ва, 64 года, медицинская сестра. Профессиональный анамнез: работала медсестрой процедурного кабинета туберкулезной больницы с 35 лет, готовила растворы антибиотиков (Стрептомицина, Канамицина, Олеандомицина, Морфоциклина, Неомицина, Пенициллина, Мономицина, Гентамицина, Линкомицина и др.) для инъекций и инфузий. Процедурный кабинет имел только естественную вентиляцию. С 44 лет работает медсестрой приемного отделения, исключающего непосредственный контакт с лекарственными веществами. Жалобы: на приступообразную одышку по ночам, при небольшой физической нагрузке, кашель со слизистой мокротой, горечь во рту, давящие боли в правом подреберье, отрыжку, запоры, слабость, раздражительность, плохой сон. Из истории заболевания: больной себя считает с 41 года, когда впервые появились одышка при физической нагрузке, кашель с большим количеством слизистой мокроты. С 43 лет возникли приступы одышки по ночам. При рентгенологическом исследовании грудной клетки (неоднократно) патологии не обнаруживалось. Появились боли в правом подреберье, неустойчивый стул. При исследовании дуоденального содержимого (в порциях В, С) был обнаружен в большом количестве мицелий гриба рода Кандида. В последующем в мокроте, содержимом полости рта (соскоб), кале, содержимом 12-перстной кишки постоянно обнаруживался грибок. Противогрибковая терапия эффекта не дала. Врачебная комиссия профцентра на основании проведенного обследования, подтвердившего наличие большого количества гриба рода Кандида в перечисленных биосредах, наличия клинических признаков бронхита и энтероколита, а также на основании отсутствия в период работы острых заболеваний легких и кишечника, требовавших антибактериальной терапии, наличия преимущественно обструктивного типа расстройств вентиляции II степени, пришла к заключению, что у больной имеется висцеральный кандидоз профессиональной этиологии в результате длительного систематического воздействия антибиотиков (хронический астматический бронхит, хроническая эмфизема легких, дыхательная недостаточность второй степени, хронический энтероколит, неврастенический синдром). По рекомендации врачебной комиссии больная трудоустроена.
Обращает на себя внимание, что при исследовании чувствительности микрофлоры, высеянной из мокроты данной больной, грамотрицательная и грамположительная кокковая флора оказалась устойчивой ко всем применяемым в то время в данном стационаре антибиотикам: Стрептомицину, Пенициллину, Эритромицину, Мономицину, Олеандомицину, Левомицетину, Неомицину, Канамицину, Тетрациклину, то есть антибиотикам групп Пенициллина, аминогликозидов, макролидов, Левомицетина. Это является прямым подтверждением тезиса о том, что у медицинских работников в процессе профессиональной деятельности формируется резистентность к противомикробным препаратам, и, по-видимому, не только к ним (см. санитарно-гигиеническую характеристику: из 10 антибиотиков, которые она применяла для лечения больных, к 9 оказалась нечувствительной ее кокковая флора, 1 антибиотик — Морфоциклин — не исследовался).
Второе, что обращает на себя внимание: в обоих случаях довольно специфическая для антибиотиков клиническая картина поражения со провождается поражением нервной системы. У обеих больных выявлен неврастенический синдром. И хотя в обоих случаях он может быть и саматогенно обусловленным и тоже профессиональным, нельзя исключить также прямого токсического действия аэрозолей антибиотиков (а среди них и нейротоксические аминогликозиды, Левомицетин и Тетрациклин) на нервную систему.
ЛЕЧЕНИЕ ДИСБАКТЕРИОЗА
Положительный эффект лечения профессионального дисбактериоза возможен только при полном прекращении всякого контакта с вызвавшими его антибиотиками. Порядок назначения различных групп медикаментов определяется с учетом выраженности и характера дисбактериоза, наличия сопутствующих заболеваний. В лечении дисбактериоза должны быть предусмотрены следующие моменты (Суздальцев А. А., Якимаха Г. Л., 1997):
- воздействие на условно-патогенную микрофлору;
- нормализация секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта, абсорбция и удаление токсических продуктов и восстановление нарушенных видов обмена;
- повышение неспецифических защитных реакций организма, способствующих формированию здоровой микрофлоры;
- витаминотерапия;
- восстановление нормального кишечного биоценоза с помощью биологических бактерийных препаратов.
При кандидозном дисбактериозе важное значение имеет диета — стол № 4 в течение 3–5 дней. Из рациона исключаются блюда из картофеля, риса, сдоба и выпечка, сладости. Рекомендуются брусника, морковь, отвары корицы, гвоздики, лавровых листьев. Антибактериальным, ветрогонным, спазмолитическим, противовоспалительным, вяжущим, седативным эффектами обладает отвар корневища аира, который рекомендуется принимать по 1/3 стакана 3 раза в сутки (10,0:200,0). Из антигрибковых препаратов назначают антибиотики полиенового ряда: Нистатин (по 3–4 млн ед/сут в три приема после еды в течение 14 дней), препарат малотоксичен, так как при приеме внутрь практически не всасывается; Леворин внутрь по 2–4 млн ед/сут в два приема; Амфотерицин В — наиболее активный фунгицидный препарат, не всасывается из желудочно-кишечного тракта. Применяется при тяжелых формах дисбактериоза индивидуально подобранными дозами. Амфоглюкамин назначается внутрь по 200 тыс. ед 2 раза в сутки после еды в течение 10–14 дней. Как и Амфотерицин В, противопоказан при заболеваниях почек, печени, болезнях крови, сахарном диабете. Микогептин назначается внутрь по 250 тыс. ед. 2 раза в сутки на 10–14 дней. Лечение проводится под контролем функции почек (препарат применяется очень редко). Кетоконазол применяется внутрь по 200–400 мг 1 раз в сутки во время еды в течение 12–14 дней под контролем функции почек. Флуконазол — сильный противогрибковый препарат с большим объемом распределения. Применяется внутрь и внутривенно по схеме: 1-й день — 200 мг, затем по 100 мг 1 раз в сутки, длительность лечения от 7 до 30 дней.
Два последних лекарственных вещества наиболее часто применяются при кандидозном дисбактериозе. Для контроля эффективности фармакотерапии по окончании курса лечения делается посев кала на среду Сабуро.
При стафилококковом дисбактериозе целесообразно применение макролидов:
Эритромицин — по 0,25–0,5 г 4 раза в сутки в течение 5–7 дней; Рокситромицин — по 0,15 г 2 раза в сутки 7–12 дней.
При генерализованных формах дисбактериоза назначают парентеральное введение цефалоспоринов III поколения, например, Цефтриаксона по 1–2 г/сут в/в 9–10 дней. Высокой антистафилококковой активностью также обладают Фузидин, Ванкомицин, используемые как препараты резерва при генерализованных формах дисбактериоза. При назначении антистафилококковых антибиотиков важно учитывать следующее: при профессиональном генезе заболевания нельзя назначать препараты, с которыми у больного имелся постоянный производственный контакт.
В ранние сроки в комплексную терапию стафилококкового дисбактериоза должны быть включены антистафилококковые иммунные препараты: антистафилококковая плазма (100–250 мл в/в ежедневно или через день, 3–7 инфузий); антистафилококковый иммуноглобулин (по 5 мл внутримышечно до 10 инъекций), стафилококковый бактериофаг внутрь по 20 мл 5–7 дней, при генерализованных формах — внутримышечно или внутривенно.
Для нормализации моторно-секреторной функции желудочно-кишечного тракта и удаления токсических продуктов применяются энтеросорбенты: активированный уголь внутрь от 5 до 10 г/сут в течение 3–7 дней; Полифепан — по 1 столовой ложке 3–4 раза в сутки 5–10 дней; Микросорб II — по 1 чайной ложке 3 раза в день между приемами пищи 7–14 дней; Смекта — внутрь по 1 порошку 3 раза в сутки в течение 7–14 дней. Одновременно с энтеросорбентом (можно последовательно) назначаются в качестве заместительной терапии ферментные препараты.
Витаминотерапия показана всем больным с дисбактериозом кишечника из-за нарушения их эндогенного синтеза. При обострении витамины назначают парентерально: витамины B1 и В6 п/к через день по 10 дней; никотиновая кислота — 1 %-ный раствор по 1 мл 10–15 дней. В период ремиссии показаны поливитамины внутрь. Для стимуляции неспецифических факторов защиты с первых дней лечения дисбактериоза назначают: Лизоцим по 0,15 г 2 раза в сутки в/м 7 дней; Продигиозан — по 0,5–1 мл 0,005%-ного раствора в/м 1–2 раза в неделю, курс лечения — 3–4 инъекции. Нужно иметь в виду, что у некоторых больных через 2–3 ч после инъекции кратковременно повышается температура; Пентоксил — по 0,2г 3–4 раза в сутки после еды 2–3 недели; Метилурацил — по 0,5 г 4 раза в сутки во время или после еды 2–3 недели; нуклеинат натрия — 0,3 г 4 раза в сутки после еды 2 недели; препараты эхинацеи пурпурной — по 40 капель 3 раза в сутки 3–4 недели; Эхинацин — по 20 капель 3 раза в сутки 3–4 недели.
Симптоматическая терапия: при диарее назначаются М-холинолитики, Метацин, Атропин, Платифилин; опиоидный антидиарейный препарат Лоперамид; при аллергических реакциях — противогистаминные препараты — Тавегил, Фенкорол, Кларитин и др.
На завершающем этапе лечения дисбактериоза для восстановления нормальной кишечной микрофлоры назначают биологические бактерийные препараты: бифидумбактерин — по 3–5 доз (одна доза содержит 108–109 живых бифидо бактерий (2–3 раза в сутки в течение 2–4 недель; бифидумбактерин-форте — по 5 доз 3–5 раз в сутки, более активный препарат; Бификол — (бифидумбактерии + кишечная палочка) — от 5 до 10 доз в сутки в 1–2 приема в течение 2–3 недель.
Все биопрепараты принимаются внутрь за 20–30 мин до еды, людям с повышенной кислотностью желудочного сока для предупреждения разрушения кишечной палочки предварительно рекомендуется прием анатацидов или щелочных минеральных вод («Боржоми», «Ессентуки» №4,17).
Частой формой профессиональной патологии медицинских работников, вызываемой антибактериальными препаратами, является поверхностный кандидоз, который клинически проявляется поражением слизистых оболочек кожи. Наиболее подвержены этому заболеванию фармацевтические и средние медицинские работники, имеющие непосредственный контакт с препаратами при их фасовке, раздаче, приготовлении инъекционных растворов.
Работа с антибиотиками вызывает нарушение нормального соотношения грибково-бактериальных ассоциаций, усиливает рост и вирулентность грибов. Прежде всего это относится к дрожжеподобным грибам рода Кандида — возбудителям дисбактериоза. Способствующими факторами в развитии патологического процесса являются нарушения углеводного обмена (сахарный диабет, избыток углеводов в рационе), иммунодефицитные состояния (лечение или профессиональный контакт с глюкокортикоидами, цитостатиками).
Дрожжеподобные грибы поражают слизистые оболочки, кожу (преимущественно складки), ногти. Для поражения слизистых оболочек (полость рта) характерен белый, крошковатый налет на фоне их гиперемии. При снятии налета обнажаются ярко-красные эррозии. Больных беспокоят чувство жжения в полости рта, боль во время приема острой пищи, ощущение сухости во рту, болезненность, иногда — затруднение дыхания, акта жевания и глотания.
На коже кандидоз проявляется поражением крупных и мелких складок. Обычно он начинается с эритемы, на фоне которой возникают пузырьки, позже — эрозии, иногда сливающиеся между собой, окаймленные беловатым эпидермисом и иногда окруженные везикулезными, папулезно-эрозивными или импетигинозными отсевами. Реже наблюдаются пустулезные, пемфигоидные и экземоподобные поражения кожи. Обычная форма кандидоза кожи — интертригинозная, напоминающая эпидермофитию. Возникнув в складках кожи, очаг нередко выходит за их пределы и образует, особенно у тучных людей, обширные эритематоскваматозные, папулезные, папуловезикулярные и эрозивные высыпания. Дизидрозиформный вариант возникает нередко вместе с интригинозным. В глубине кожи ладоней появляются просвечивающие через кожу «саговые зерна» — пузырьки с толстой покрышкой, напоминающие высыпания при эпидермофитии.
Кандидоз может развиваться у естественных отверстий — около рта, глазниц, у наружных отверстий уха, носа, имея разнообразную клиническую картину с преимущественной локализацией по складкам с паракератозным, эритематоскваматозным или экзаматозным характером высыпаний. Своеобразны паронихии и онихии: эритема, отечность заднего ногтевого валика, образование гнойничка в глубине ногтевой бороздки. Валик набухает, значительно припод нимается, при надавливании выделяется капля гноя. Ноготь покрывается точечными углублениями, поперечными бороздками.
Профессиональные кандидозы — это чаще поражение межпальцевых складок, паронихии. При наличии первичного очага кандидоза возникают аллергические сыпи, распространенные и ограниченные, типа розового лишая Жибера, себорейной экземы. Сыпи возникают нередко после раздражающего местного лечения. Поражение кожи сопровождается зудом и жжением.
Подтверждает диагноз кандидоза лабораторное обнаружение дрожжеподобных грибков в гистологических препаратах (кожные и ногтевые чешуйки), окрашенных по Граму-Вейнгерту-Боголенову, серологическая диагностика посредством реакций агглютинации и связывания комплемента. Достоверной считается резко положительная реакция агглютинации в разведении сыворотки не ниже 1:200. Реакция связывания комплемента считается более специфической.
Для лечения поверхностного кандидоза применяется комплексное лечение, включающее как общее, так и местное применение препаратов (Орлов Е. В. и др., 1995).
Диета предусматривает ограничение или исключение углеводов, обогащение ее молочнокислотными продуктами (кефир, простокваша, творог).
Показаны также общеукрепляющие средства: витамины, препараты железа, мышьяка (Ундевит, Пангексавит, Арсенат натрия, начиная с 0,2 мл и прибавляя ежедневно 0,1 мл до 1 мл (№ 30) или Дуплекс по той же схеме).
ЭТИОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Нистатин или Леворин циклами по 10 дней с перерывами между ними по 7 дней, всего 2–3 цикла; Амфоглюкамин, Микогептин, Низорал, Кетаконазол (дозировка та же, как при лечении висцерального дисбактериоза).
МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Смазывают поверхностные поражения 1%-ным раствором генцианвиолета, раствором Люголя, 2 %-ной настойкой йода — при наличии явлений остаточного воспаления. При отсутствии явлений мокнутия применяют мази: 0,5–1%-ную декаминовую, 5 %-ную левориновую, 4 %-ную нистатиновую, 0,5%-ную солянокислую пасту, а также мази Микогептин, крем Клотримазол. При поражении слизистых оболочек: полоскание полости рта 2 %-ным раствором соды, 1%-ным раствором аскорбиновой кислоты, 1 %-ным раствором йодинола, 2–3%-ным раствором медного купороса или растворами йода (йодная вода по 5–10 капель 1–5 %-ного раствора йода на полстакана воды), Леворина (0,5:500); смазывание пораженных участков 1 %-ным генцианвиолетом, или 20%-ным раствором буры в глицерине, или 0,5 %-ным раствором Резорцина. При паронихии — электрофорез с сульфатом цинка 0,5–1–23–4 % (в восходящей концентрации).
ПРОФИЛАКТИКА ДИСБАКТЕРИОЗОВ
Тщательное соблюдение медицинскими работниками правил безопасного труда, использование соответствующей спецодежды, ее регулярная смена. Приготовление растворов антибиотиков, промывание и кипячение шприцев должны проводиться в специальном шкафу, оборудованном вытяжной вентиляцией, медицинские процедуры следует выполнять только в перчатках. Периодические медицинские осмотры должны проводиться с участием специалиста-дерматолога. Выявленный кандидоз является про тивопоказанием к продолжению работы в непосредственном контакте с противомикробными препаратами. Больные подлежат соответствующему трудоустройству и направлению на МСЭ, где кроме установления процента утраты профессиональной трудоспособности могут быть определены дополнительные виды помощи: диетическое питание, пособие по бытовому уходу (поверхностный кандидоз рук), санаторно-курортное лечение, компенсация расходов на приобретение лекарств.