Рубцовые деформации кожи, независимо от этиологической характеристики, сопровождаются болью, зудом и потерей чувствительности, что оказывает выраженное влияние на психоэмоциональное состояние пациентов, снижая качество их жизни [1]. Распространенность патологических рубцов достигает 16% от общей численности населения региона, при этом в структуре обращений в лечебные учреждения такие пациенты составляют пятую часть [2].
С патогенетических позиций образование рубцовых изменений кожи (РИК) после хирургических вмешательств представляет собой результат нарушенного заживления раны, при котором важное место принадлежит различным патологическим процессам, сопровождающим воспаление. Речь идет о нарушении баланса в системе «прооксиданты — антиоксиданты» в сторону накопления продуктов липопероксидации, т. е. о развитии окислительного стресса. В качестве причин формирования этого сдвига выступают развивающаяся циркуляторная гипоксия тканей в зоне рубца (обусловленная снижением микрогемодинамики), локальная аккумуляция фагоцитирующих клеток (в фазу вторичной альтерации) и активация адренергической системы в условиях хирургической травмы с проявлением прооксидантных эффектов катехоламинов [3–5]. При этом структурными мишенями окислительного повреждения выступают основные компоненты кожи — эпидермис, дерма и дермальные сосуды. Активация ПОЛ, способствующая усилению повреждения тканей, сопровождается формированием из перицитов и эпителиоцитов нарушенной сосудистой стенки диспластических фибробластов, выступающих активной зоной роста измененной соединительной ткани и способных синтезировать специфический для рубцовой ткани коллаген [6]. Наличие в качестве патологического фона инсулинорезистентности (ИР) вызывает дополнительное усиление кислородного голодания тканей дермы, что приводит к нарушению протекания метаболических процессов и патологической репарации кожного дефекта с формированием келоида. Состояние гипергликемии при ИР способствует еще большей активации перекисного метаболизма с избыточным накоплением продуктов ПОЛ [3], которые поддерживают патологическую клеточную пролиферацию дермы [7].