Увеличение распространенности метаболического синдрома и сахарного диабета определило целый круг проблем в современной эндокринологии и нефрологии. Ответственность нефрологов связана с неуклонным увеличением диабетического поражения почек, в первую очередь в виде диабетической нефропатии. Кроме того, наблюдается постепенное увеличение удельного веса диабета среди причин развития хронической почечной недостаточности. Так, диабет является причиной терминальной ХПН у 20 % больных в Великобритании и 42 % в США, а среди пациентов, находящихся на диализе, сахарный диабет подтвержден у 48 %, при этом в 90 % случаев это диабет 2 типа [1, 2].
Диабетическая нефропатия (ДН) — специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности, требующей проведения заместительной почечной терапии (диализ, трансплантация). Эта патология является междисциплинарным заболеванием, требующим внимания врачей общей практики, кардиологов, нефрологов, эндокринологов.
Хроническое повреждение почек при сахарном диабете (СД) ассоциируется с резким снижением общей выживаемости больных сахарным диабетом и является одной из наиболее частых причин развития терминальной почечной недостаточности (ТПН) [2].
Патогенез ДН определяется механизмами, направленными на процессы стимуляции гиперпродукции матрикса, развития гломерулосклероза и интерстициального фиброза, которые коррелируют со структурными и функциональными изменениями почек при ДН:
– метаболическими последствиями гипергликемии, образованием и депозицией в почках продуктов повышенного гликирования;
– формированием и прогрессированием гломерулярной гипертензии на фоне нарушений ауторегуляции внутрипочечной гемодинамики и системной АГ;
– активацией внутрипочечной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
– повреждениями, связанными с АУ/протеинурией;
– дисфункцией подоцитов [3, 4].