По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616.61-02:616.379-008.64

Диабетическая нефропатия в практике терапевта

Скворцов В. В. ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ
Скворцова Е. М. ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ
Луньков М. В. ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ
Павлов В. К. ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ
Железнова Д. А. ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ
Мясникова М.В. ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ

Диабетическая нефропатия (ДН) — клинический синдром, характеризующийся поражением почек и формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, который впоследствии переходит в терминальную почечную недостаточность. Проявляется стойкой альбуминурией (> 300 мг/сут, или > 200 мкг/мин), которая должна подтверждаться минимум два раза на протяжении 3–6 месяцев, прогрессивным снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и повышенным артериальным давлением (АД) у диабетиков.

Литература:

1. Шестакова М. В., Шамхалова М. Ш., Ярек-Мартынова И. Я., Клефортова И. И., Сухарева О. Ю., Викулова О. К., Зайцева Н. В., Мартынов С. А., Кварацхелия М. В., Тарасов Е. В., Трубицына Н. П. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек: достижения, нерешенные проблемы и перспективы лечения // Сахарный диабет. — 2011. — № 1. — С. 81–88.

2. Федеральные клинические рекомендации по диагностике, скринингу, профилактике и лечению хронической болезни почек у больных сахарным диабетом / Под ред. М. В. Шестаковой, М. Ш. Шамхаловой, И. Я. Ярек-Мартыновой и др. — М., 2014.

3. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. — М., 2015. — Вып. 7.

4. Шестакова М. В., Ярек-Мартынова И. Р., Кухаренко С. С и др. Кардиоренальная патология при сахарном диабете 1-го типа: механизмы развития и возможности медикаментозной коррекции // Терапевтический архив. — 2005. — № 6. — С. 40–45.

5. Семенова И. В., Чугунова Л. А., Ильин А. В. и др. Влияние гликозаминогликанов на течение диабетической нефропатии на стадии микроальбуминурии у больных сахарным диабетом 2-го типа // Сахарный диабет. — 2010. — № 2. — С. 34–39.

6. Эндокринология. Национальное руководство / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.

7. Друцкая М. С., Носенко М. А., Атретханы К.-С. Н. и соавт. Интерлейкин-6 — от молекулярных механизмов передачи сигнала к физиологическим функциям и терапевтическим мишеням // Молекулярная биология. — 2015. — Т. 49. — № 6. — С. 937–943.

8. Байкова О. А. Характер изменений ряда эндокринных желез и их гормональных показателей у больных артериальной гипертензией с ожирением // Материалы Росс. конгресса кардиологов. — М., 2003. — № 2. — С. 24.

9. Базарбекова Р. Б. Консенсус по диагностике и лечению сахарного диабета / Р. Б. Базарбекова, М. Е. Зельцер, Ш. С. Абубакирова. — Алматы, 2011. — 37 с.

10. Vitamin D receptor and its protective role in diabetic nephropathy / Guan X., Yang H., Zhang W. et al. // Chin. Med. J. — 2014. — Vol. 127 (2). — P. 365–369.

11. Tervaert T. W. C. et al. Pathologic classification of diabetic nephropathy // Journal of the American Society of Nephrology. — 2010. — Т. 21. — №. 4. — С. 556–563.

12. Gross J. L., De Azevedo M. J., Silveiro S. P., Canani L. H., Caramori M. L., Zelmanovitz T. Diabetic nephropathy: diagnosis, prevention, and treatment // Diabetes Care 2005;28(1):164e76.

13. de Boer I. H., Rue T. C., Cleary P. A., Lachin J. M., Molitch M. E., Steffes M. W. et al. Long-term renal outcomes of patients with type 1 diabetes mellitus and microalbuminuria: an analysis of the diabetes control and complications trial/epidemiology of diabetes interventions and complications cohort // Arch Intern Med 2011;171(5):412e20.

14. Huang Y. Y., Lin K. D., Jiang Y. D., Chang C. H., Chung C. H., Chuang L. M. et al. Diabetes-related kidney, eye, and foot disease in Taiwan: an analysis of the nationwide data for 2000e2009 // J Formos Med Assoc 2012;111(11):637e44.

15. 2014 Annual Report on Kidney Disease in Taiwan. http:// www.tsn.org.tw/UI/H/2014ARKDT/2014_ ARKDT_ch0.pdf.

16. Mogensen C. E. How to protect the kidney in diabetic patients: with special reference to IDDM // Diabetes 1997;46(Suppl 2): S104e11.

17. Retnakaran R., Cull C. A., Thorne K. I., Adler A. I., Holman R. R. Risk factors for renal dysfunction in type 2 diabetes: U.K. Prospective Diabetes Study 74 // Diabetes 2006;55(6):1832e9.

18. Melmed S., Polonsky K. S., Larsen P. R., Kronenberg H. M. Williams textbook of endocrinology // Elsevier Health Sciences; 2015.

19. Tuttle K. R. Back to the future: glomerular hyperfiltration and the diabetic kidney // Diabetes 2017;66(1):14e6.

20. Potenza M. A., Gagliardi S., Nacci C., Carratu M. R., Montagnani M. Endothelial dysfunction in diabetes: from mechanisms to therapeutic targets // Curr Med Chem 2009;16 (1):94e112.

Одной из основных причин смертности больных сахарным диабетом 1-го типа является развившаяся вследствие ДН хроническая почечная недостаточность (ХПН). У больных СД 2-го типа эта причина занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний.

При СД 1-го типа микроальбуминурия (МАУ) развивается через 5–15 лет от начала заболевания. С каждым годом вероятность развития данного осложнения увеличивается. Вероятность развития МАУ зависит от возраста, на который пришелся дебют СД. Так, у лиц, заболевших в пубертатном периоде, частота обнаружения ДН доходит до 45 %, в то время как у больных с дебютом после 35 лет — всего 2–3 %.

Так как СД 2-го типа нередко поздно диагностируется из-за слабого проявления симптомов или вовсе их отсутствия, у 30–40 % МАУ может быть выявлена при первом обращении к врачу.

Мировая распространенность сахарного диабета будет продолжать расти в последующие десятилетия с 415 млн человек в 2015 г. до 642 млн в 2040 г. [10]. Примерно у 40 % всех пациентов с диабетом развивается диабетическая нефропатия, и значительное число этих пациентов достигнет конечной стадии почечного заболевания [12]. Диабетическое заболевание почек также независимо связано с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и значительным сокращением продолжительности жизни [12, 13]. Следовательно, это налагает тяжелое бремя на отдельных пациентов и национальные бюджеты здравоохранения. Недавние исследования показывают, что 10-летняя смертность пациентов с ДН равна средней смертности всех видов рака [14, 15]. Таким образом, существует обоснование для разработки новых мер по замедлению развития ДН.

Почечный фиброз — конечный общий результат в патофизиологии диабетической нефропатии, он вызван по крайней мере почечными гемодинамическими изменениями, ишемией и нарушениями метаболизма глюкозы, связанными с увеличением окислительного стресса, воспалительными процессами и сверхактивной системой «ренин — ангиотензин — альдостерон» (РААС).

На развитие и прогрессирование ДН влияют следующие группы факторов: гемодинамические, метаболические, генетические.

Для Цитирования:
Скворцов В. В., Скворцова Е. М., Луньков М. В., Павлов В. К., Железнова Д. А., Мясникова М.В., Диабетическая нефропатия в практике терапевта. Терапевт. 2018;12.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: