По всем вопросам звоните:

+7 495 274-22-22

УДК: 616.37:616.12 DOI:10.33920/med-10‑2409‑05

Диабетическая автономная нейропатия сердца

Кочиева Марина Леонидовна канд. мед. наук, врач-ревматолог, городская поликлиника № 37, г. Санкт-Петербург, MKochieva1@yandex.ru, http://orcid.org/0000-0002-4180-5804

Диабетическая кардиомиопатия — совокупность патологических изменений в сердце, которые обусловлены метаболическими, сосудистыми и электролитными нарушениями, связанными с сахарным диабетом. Как правило, она характеризуется наличием диастолической и/или систолической дисфункции левого желудочка. Автономная кардиальная нейропатия — осложнение сахарного диабета с характерной ранней и диссеминированной нейрональной дегенерацией малых нервных волокон как симпатического, так и парасимпатического отделов. Диабет может вызывать метаболические изменения, интерстициальный фиброз, миоклеточную гипертрофию, микрососудистые заболевания и вегетативную дисфункцию. Считается, что все они могут вызывать кардиомиопатию. Диабетическая кардиопатия встречается при всех типах сахарного диабета, независимо от возраста и пола. Клиника патологического состояния может быть разнообразна ‒ от бессимптомного течения до выраженной сердечной недостаточности с одышкой, отеками, кардиалгией, акроцианозом. В данной статье собрана актуальная информация, которая необходима врачу любой специальности, так как диабетическая кардиомиопатия является одной из активно обсуждаемых патологий во всем мире.

Литература:

1. Караваев П. Г., Веклич А. С., Козиолова Н. А. Диабетическая кардиомиопатия: особенности сердечно-сосудистого ремоделирования. // Российский кардиологический журнал. 2019. N 11. C.6–10.

2. Козиолова Н. А., Караваев П. Г., Веклич А. С. Диабетическая кардиомиопатия: определение, критерии диагноза, направления терапии и предупреждение сердечной недостаточности. // Южно-Российский журнал терапевтической практики. 2020;1 (2):93–101.

3. Лискова Ю. В., Старченко А. Д., Кисляк О. А., Червякова Ю. Б., Громова М. А. Путь от диабетической кардиомиопатии к сердечной недостаточности: роль различных видов гибели кардиомиоцитов и возможности коррекции // Лечебное дело. 2023. № 1. C. 9–12.

4. Сергиенко В. А., Сергиенко А. А. Диабетическая кардиомиопатия: эпидемиология, этиология и патогенез // Международный эндокринологический журнал. 2020. № 4. С.337–338.

5. Якушева М. Ю., Сарапульцев А. П., Дмитриев А. Н., Сарапульцев П. А., Трельская Н. Ю. Методика диагностики диабетической кардиомиопатии // Артериальная гипертензия. — 2009. — Т.15, № 2. — С. 10–14.

6. Клинический протокол диагностики и лечения диабетической фетопатии Москва, 2022. — 12 с.

7. Al Kury L, Smail M, Qureshi MA, Sydorenko V, Shmygol A, Oz M, Singh J, Howarth FC. Calcium Signaling in the Ventricular Myocardium of the Goto-Kakizaki Type 2 Diabetic Rat. J Diabetes Res. 2018 Apr 10;2018:2974304. doi: 10.1155/2018/2974304. PMID: 29850600; PMCID: PMC5914098.

8. Hopf AE et al. Diabetes-induced cardiomyocyte passive stiffening is caused by impaired insulin-dependent titin modification and can be modulated by neuregulin-1. Circ. Res. 2018, 123, 342–355.

9. Jia G, Hill MA & Sowers JR Diabetic cardiomyopathy: an update of mechanisms contributing to this clinical entity. Circ. Res. 2018, 122, 624–638.

10. Kenny HC, Abel ED. Heart Failure in Type 2 Diabetes Mellitus. Circ Res. 2019 Jan 4;124 (1):121–141. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.118.311371. PMID: 30605420; PMCID: PMC6447311.

11. Maack C et al. Heart failure and diabetes: metabolic alterations and therapeutic interventions: a state-of-the-art review from the Translational Research Committee of the Heart Failure Association-European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2018, 39, 4243–4254.

12. Nunes S, Soares E, Pereira F & Reis F The role of inflammation in diabetic cardiomyopathy. Int. J. Infereron Cytokine Mediator Res. 2012, 4, 59–73.

1. Karavaev P. G., Veklich A. S., Koziolova N. A. Diabeticheskaia kardiomiopatiia: osobennosti serdechno-sosudistogo remodelirovaniia [Diabetic cardiomyopathy: features of cardiovascular remodeling]. // Rossiiskii kardiologicheskii zhurnal [Russian Journal of Cardiology]. 2019. N 11. P. 6–10. (In Russ.)

2. Koziolova N. A., Karavaev P. G., Veklich A. S. Diabeticheskaia kardiomiopatiia: opredelenie, kriterii diagnoza, napravleniia terapii i preduprezhdenie serdechnoi nedostatochnosti [Diabetic cardiomyopathy: definition, diagnostic criteria, treatment directions and prevention of heart failure]. // Iuzhno-Rossiiskii zhurnal terapevticheskoi praktiki [South Russian Journal of Therapeutic Practice]. 2020;1 (2):93–101. (In Russ.)

3. Liskova Iu. V., Starchenko A. D., Kisliak O. A., Cherviakova Iu. B., Gromova M. A. Put ot diabeticheskoi kardiomiopatii k serdechnoi nedostatochnosti: rol razlichnykh vidov gibeli kardiomiotsitov i vozmozhnosti korrektsii [The path from diabetic cardiomyopathy to heart failure: the role of various types of cardiomyocyte death and the possibility of correction] // Lechebnoe delo [General Medicine]. 2023. No. 1. P. 9–12. (In Russ.)

4. Sergienko V. A., Sergienko A. A. Diabeticheskaia kardiomiopatiia: epidemiologiia, etiologiia i patogenez [Diabetic cardiomyopathy: epidemiology, etiology and pathogenesis] // Mezhdunarodnyi endokrinologicheskii zhurnal [International Journal of Endocrinology]. 2020. No. 4. P. 337–338. (In Russ.)

5. Iakusheva M.Iu., Sarapultsev A. P., Dmitriev A. N., Sarapultsev P. A., Trelskaia N.Iu. Metodika diagnostiki diabeticheskoi kardiomiopatii [Methods for diagnosing diabetic cardiomyopathy] // Arterialnaia gipertenziia [Arterial Hypertension]. — 2009. — Vol.15, No. 2. — P. 10–14. (In Russ.)

6. Clinical protocol for the diagnosis and treatment of diabetic fetopathy Moscow, 2022. — 12 p. (In Russ.)

7. Al Kury L, Smail M, Qureshi MA, Sydorenko V, Shmygol A, Oz M, Singh J, Howarth FC. Calcium Signaling in the Ventricular Myocardium of the Goto-Kakizaki Type 2 Diabetic Rat. J Diabetes Res. 2018 Apr 10;2018:2974304. doi: 10.1155/2018/2974304. PMID: 29850600; PMCID: PMC5914098.

8. Hopf AE et al. Diabetes-induced cardiomyocyte passive stiffening is caused by impaired insulin-dependent titin modification and can be modulated by neuregulin-1. Circ. Res. 2018, 123, 342–355.

9. Jia G, Hill MA & Sowers JR Diabetic cardiomyopathy: an update of mechanisms contributing to this clinical entity. Circ. Res. 2018, 122, 624–638.

10. Kenny HC, Abel ED. Heart Failure in Type 2 Diabetes Mellitus. Circ Res. 2019 Jan 4;124 (1):121–141. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.118.311371. PMID: 30605420; PMCID: PMC6447311.

11. Maack C et al. Heart failure and diabetes: metabolic alterations and therapeutic interventions: a state-of-the-art review from the Translational Research Committee of the Heart Failure Association-European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2018, 39, 4243–4254.

12. Nunes S, Soares E, Pereira F & Reis F The role of inflammation in diabetic cardiomyopathy. Int. J. Infereron Cytokine Mediator Res. 2012, 4, 59–73.

Дата поступления рукописи в редакцию: 05.07.2024 г.

Дата принятия рукописи в печать: 14.07.2024 г.

Date of receipt of the manuscript to the editorial office: 07/05/2024

Date of acceptance of the manuscript for printing: 07/14/2024

Автономная нейропатия сердца, которую диагностируют у 20–30 % больных сахарным диабетом, является наиболее тяжелым осложнением среди диабетических нейропатий. Она снижает качество жизни пациента, нарушая трудоспособность и физическую активность, способствует формированию инвалидности, может стать причиной внезапной смерти, увеличивая в 5 раз риск летального исхода.

Основными клиническими признаками диабетической автономной нейропатии сердца являются тахикардия в покое, «фиксированный пульс», ортостатическая гипотония, безболевые формы ишемии или инфаркта миокарда. Возникновение тахикардии в покое связано с поражением, в первую очередь, блуждающего нерва и относительным преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Однако, по мере прогрессирования диабетической автономной нейропатии сердца, тахикардия исчезает в связи с последующим снижением симпатического отдела вегетативной нервной системы. Тахикардия сопровождается неэффективным сокращением миокарда и, в конечном итоге, к снижению сократительной функции миокарда и развитию сердечной недостаточности.

Под «фиксированным» пульсом понимают отсутствие реакции ритма сердца на любые физиологические стимулы или фармакологической пробы (с обзиданом, атропином), что классифицируется как блокада вегетативной регуляции синусового ритма, и при кардиоинтервалографии характеризуется отсутствием вариабельности сердечного ритма (синдром денервированного сердца).

Наиболее типичное проявление диабетической автономной нейропатии сердца — ортостатическая гипотония, часто возникающая после приема пищи, физических нагрузок, в жаркую погоду и при других ситуациях, вызывающих перераспределение крови. Она проявляется снижением АД на 30 мм рт.ст. и более в момент вставания в сравнении с величинами АД в положении лежа и сопровождается общей слабостью, обморочным состоянием, головокружением, нарушением зрения, головными болями в утренние часы. При выраженной гипотонии может наступить потеря сознания в результате недостаточности кровоснабжения головного мозга. Провоцировать ортостатическую гипотонию может прием вазодилятаторов, мочегонных препаратов, трициклических антидепрессантов, обладающих вазодилятаторным действием.

Для Цитирования:
Кочиева Марина Леонидовна, Диабетическая автономная нейропатия сердца. Справочник врача общей практики. 2024;9.
Полная версия статьи доступна подписчикам журнала
Язык статьи:
Действия с выбранными: