По данным Центра изучения проблем здравоохранения и образования РФ, инфекционные заболевания составляют в структуре профессиональной патологии медицинских работников от 75,0 до 83,8 % по регионам и 80,2 % в среднем по России [1]. Как правило, регистрируются инфекции, с которыми врачи и медсестры находятся в контакте во время работы. До 2020 года среди инфекционных заболеваний медработников преобладали туберкулез и вирусные гепатиты [2]. Вирус SARS-CoV-2, в соответствии с санитарным законодательством Российской Федерации, отнесен к II группе патогенности и рассматривается как новый биологический фактор, который может встречаться не только в окружающей среде, но и в производственных условиях, становясь причиной нового профессионального заболевания медицинских работников. В группу риска входят все специалисты, работающие в сфере оказания медицинской помощи пациентам с COVID-19, что объясняется постоянным контактом медработников как с пациентами COVID-19, так и биологическими материалами (моча, кровь и другие), направляемыми в соответствующие лаборатории, а также с медицинскими отходами (класс В) [3, 4]. Согласно современным представлениям, новая коронавирусная инфекция COVID-19 — острое инфекционное заболевание, вызываемое новым штаммом коронавируса SARS-CoV-2 с аэрозольно-капельным и контактно-бытовым механизмами передачи, патогенетически характеризуется виремией, локальным и системным иммуновоспалительным процессом, гиперактивностью коагуляционного каскада, эндотелиопатией, гипоксией, приводящими к развитию микро- и макротромбозов [5]. Основным источником инфекции является больной человек, в том числе, находящийся в инкубационном периоде заболевания (от 2 до 14 суток, в среднем 5–7 суток). Входные ворота инфекции — эпителий верхних дыхательных путей и эпителиоциты желудка и кишечника [3, 5].
Начальным этапом заражения является проникновение SARS-CoV-2 в клетки-мишени, имеющие рецепторы ангиотензинпревращающего фермента II типа (АПФ 2), которые представлены в клетках респираторного тракта, почек, пищевода, мочевого пузыря, подвздошной кишки, сердца, центральной нервной системы, эндотелии мелких сосудов, гладких мышцах, скелетных мышцах и даже в синовиальной ткани [6]. На основании способности SARS-CoV-2 поражать различные органы и ткани, помимо АПФ 2, обсуждается роль CD147 и других рецепторов в инвазии клеток SARS-CoV-2 [6]. Специфическое вирусное, а в более поздние сроки — возможно, и аутоиммунное повреждение эндотелия, получившее название SARS-CoV-2‑ассоциированые эндотелиальная дисфункция и синдром гиперкоагуляции — основа характерной для COVID-19 тромботической микроангиопатии [7]. Предполагается, что у генетически предрасположенных лиц различные вирусные инфекции, включая SARS-CoV-2, могут вызывать развитие аутоиммунной патологии за счет нарушения иммунологической толерантности к собственным антигенам (аутоантигенам) и «молекулярной мимикрии» [9]. Проведенные исследования демонстрируют, что коронавирусы имеют общие молекулярные эпитопы с человеческими белками (например, гликопротеин S), которые играют ключевую роль в инвазии клеток-хозяев, давая инфекционному агенту способность уклоняться от иммунитета. Имитирующие эпитопы также могут присутствовать в синовиальной мембране и вызывать по аналогичному механизму острое местное воспаление [8–10]. Различные аутоиммунные неврологические и гематологические осложнения COVID-19 расцениваются как потенциальные результаты «молекулярной мимикрии» [10–12]. Многие аспекты патогенеза и патоморфологии коронавирусной инфекции нуждаются в дальнейшем комплексном изучении с использованием современных методов.