Болевой спондилогенный синдром является сложной проблемой, объектом внимания врачей разных специальностей. Дорсалгии каждый год развиваются у 50 % трудоспособного населения. Боли в спине у 63,5 % людей чаще всего возникают в возрасте от 35 до 45 лет. В структуре временной нетрудоспособности дорсалгии занимают третье место — сразу после заболеваний органов дыхания и кровообращения. В этой группе 25 % потерь рабочего времени составляют боли в спине [1, 3].
Боль в позвоночнике может сопровождаться его деформацией: спондилезом, кифозом, сколиозом, дегенеративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника, спондилолистезом. Болевой корешковый синдром может привести пациента к мануальным терапевтам, неврологам, ортопедам. В то же время болевой спинальный синдром может быть связан с поражением внутренних органов, быть отражением системных или обменных заболеваний, например, остеопороза. Болевой спондилогенный синдром может быть отражением доброкачественных или злокачественных процессов, а также результатом травм.
По этиологическому фактору болевой вертеброгенный синдром можно разделить на две большие группы [2]:
— первая — первичные, при которых боли связаны с аномалиями развития, поражением нейромышечного звена;
— вторая — вторичные, например, боли, связанные с дегенаративно-дистрофическим поражением позвоночного столба.
Исходя из практической значимости дорсалгии, мы без взаимосвязи с этиологией можем классифицировать ее по локализации и течению (табл. 1).
Основные причины болей в спине удобно указать с учетом их разделения на вертеброгенные и невертеброгенные (табл. 2).
Механизмы развития вторичные поражения независимо от причин имеют общие закономерности.
1. Наличие мышечно-тонического синдрома, связанного с мышечной дисплазией, а также постуральным дисбалансом.
2. Заметная нейрогенная составляющая.
3. Изменения, связанные с деформацией.
4. Поражение связочного аппарата с появлением вторичных остеофитов.
5. Появляющееся на фоне постурального дисбаланса изменение биомеханики позвоночника, в первую очередь грудного отдела.
6. Остеохондропатия.
7. Системные нарушения (такие, как наследственные нарушения соединительной ткани), ведущие к компресионным переломам позвоночника [5].
Самой частой причиной появления болей в спине считают остеохондроз. Патогенетической основой этого заболевания являются дегенеративно-дистрофические изменения. Изменения носят каскадный характер и развиваются последовательно и по стадиям.
И в зависимости от стадии болевой синдром при остеохондрозе возникает из-за различных причин и механизмов развития, например, блокада или нестабильность позвоночно-двигательных сегментов, артроз фасеточных суставов, грыжа межпозвонкового диска, стеноз позвоночного канала. В то же время перечисленные патогенетические факторы, наслаиваясь друг на друга, дают суммарный эффект на развитие болевого синдрома и действуют кумулятивно [4].
Появление грыжи межпозвоночного диска свидетельствует о развитии третьей стадии остеохондроза позвоночника. И именно она является одной из наиболее частых причин болевого синдрома при остеохондрозе. С годами центр диска, который называется пульпозным ядром, претерпевает изменения (уменьшается эластичность), за счет чего снижается амортизирующая функция.
На фоне дегенеративных изменений, связанных с возрастом, различные травмирующие агенты (чрезмерная нагрузка, как статическая, так и динамическая, подъем тяжестей и т. д.) приводят к увеличению давления внутри дисков. Фиброзное кольцо на фоне травмирующего агента в совокупности с возрастными дегенеративными изменениями истончается. На нем появляются трещины.
Студенистое ядро смещается к ним, образуя пролапс. Если фиброзное кольцо окончательно разрывается, то образуется грыжевое выпячивание. Описанное выпячивание сдавливает окружающие нервные корешки и спинной мозг, что и приводит за счет компрессии к появлению болевого синдрома при грыже позвоночника [7].
Студенистое ядро, выходящее за пределы фиброзного кольца, является раздражающим фактором для окружающих тканей и приводит к развитию воспалительной реакции.
Вследствие воспаления окружающие ткани отекают, что приводит к дальнейшему увеличению компрессии, нарушается микроциркуляция [6], а также происходит раздражение рецепторов. За счет рефлекторных механизмов мышцы спазмируются, что, в свою очередь, поддерживает и усугубляет болевой синдром. Значит, в этой ситуации возникает патофизиологический порочный круг — боль приводит к спазму. Спазм, с одной стороны, иммобилизирует пострадавший отдел, с другой — провоцирует возникновение боли. Если мышцы находятся длительно в спазмированном состоянии, то появляются патологический двигательный стереотип и нарушение осанки.
Нарушение биомеханики также приводит к появлению болевого синдрома [8], который может быть связан с:
— нарушением биомеханики двигательных процессов;
— нарушением осанки и баланса мышечно-связочно-фасциального аппарата;
— дисбалансом между передним и задним мышечным поясом;
— дисбалансом в крестцово-подвздошных сочленениях и других структурах таза.
Но дорсалгии могут быть вызваны и другими причинами, носящими как вертеброгеннный, так и невертеброгенный характер.
Артроз фасеточных суставов
Заболевание встречается у пожилых людей и является одной из наиболее частых причин хронических дорсалгий у лиц пожилого возраста. Болевой синдром проявляет себя паравертебрально (в отличие от дискогенной). Боль двухсторонняя. При долгом стоянии, разгибании носит усиливающийся характер, но становится менее выраженной при сидении и ходьбе [7].
Миофасциальный болевой синдром
Может развиваться как при остеохондрозе, так и самостоятельно, например, при длительной иммобилизации, при хронической микротравматизации. Появляется в паравертебральных мышцах. Этот болевой синдром характеризуется появлением триггерных точек и напряжением мышц. Если мышцы, находящиеся в тонусе, не сдавливают нервный ствол, то периферическая нервная система обычно не страдает.
Опухоли позвоночника
По течению патологического процесса могут быть злокачественными и доброкачественными. Первичный очаг может быть как в позвоночнике, так и вне его. В таком случае опухоль может быть матастатической.
Гемангиома, хондрома, остеохондрома являются доброкачественными и могут протекать без видимых симптомов. Гемангиома может проявляться наличием патологических переломов, которые возникают даже при минимальном физическом воздействии.
Злокачественные опухоли чаще связаны с метастазами. Первичный очаг может быть в малом тазу, легких, надпочечниках, молочных железах и т. д. В этой ситуации болевой синдром частый и агрессивный. Боли мучительные, упорные, становятся сильней даже при незначительной физической нагрузке. Больные не могут отдыхать, спать. Наступает истощение, ухудшение состояния прогрессирует. Заметны изменения в клинико-лабораторных показателях. Показательны инструментальные методы исследования (магнитно-резонансная томография, рентгенография, компьютерная томография) [9].
Остеопороз
Остеопороз может быть первичным и развиваться как самостоятельное заболевание, а также вторичным, связанным с внешними причинами. Основная причина заболевания — снижение функции эндокринных желез вследствие самостоятельного заболевания или на фоне общего старения организма. Первичный остеопороз у 95 % женщин в постменопаузе и 80 % мужчин в возрасте более 50 лет развивается как самостоятельное заболевание без выявленных иных причин уменьшения минеральной плотности тканей скелета. Вторичный остеопороз развивается на фоне заболеваний или приема лекарственных препаратов (противотуберкулезные, гормональные, антидепрессанты и пр.). Межпозвоночные отверстия деформируются. Это приводит к развитию корешковых изменений. В результате компрессии радикуломедуллярной артерии или сдавления позвонка вследствие даже незначительных травм и механических воздействий возникают спинальные нарушения (миелопатия).
Миозиты
Этиопатогенетический спектр миозитов крайне широк. Развитие патологии может быть связано с вирусным, паразитарной (эхинококкоз, трихенеллез), бактериальной (сифилис, туберкулез), ревматической и др. При этом боли могут носить выраженный характер, могут быть длительными и упорными [10].
Также мышечные изменения можно выявить при системных заболеваниях, например, при дерматомиозите. На фоне обострения хронической инфекции, переохлаждения дебют заболевания острый. Мышцы, особенно в поясничной области, становятся резко болезненными, атрофичными. Двигательная активность пациента снижена. Больного сопровождает заметная слабость. Кожа отечна. Появляется сыпь, мелкоточечная или пятнистая. Кожа красная с лиловым оттенком. Может быть шелушение кожи. Тогда она будет напоминать «рыбью чешую». При пониженной двигательной активности могут появляться очаги некроза. В последующем в этих местах появляются рубцы. Болевой синдром, как и кожные изменения, носят симметричный характер. В мышцах могут пальпироваться кальцинаты. Если их много, то кожа становится бугристой и плотной. Если у больного оссфицирующая форма, то оссификация мышц и подкожной клетчатки принимает крайне выраженный характер, и у больного появляется ощущение, что он закован в панцирь [9].
Стеноз позвоночного канала
Для этого синдрома характерна боль в спине после долгой ходьбы. Этот синдром носит название пвседоперемежающейся, или спинальной, хромоты. При физической нагрузке и ходьбе к боли в ягодичной и поясничной областях могут присоединяться судороги. После нагрузки у больного сохраняется слабость в ногах, рефлексы оказываются снижены, чувствительность также снижается. В покое при исследовании изменений не выявляется [8].
При ряде заболеваний внутренних органов (например, желчекаменная болезнь, обострение хронического панкреатита, язвенная болезнь желудка) зоны иррадиации ограничены по размеру. Боль в этих областях сочетается с комплексом других симптомов. Болевой синдром не завязан на движениях позвоночника. У ряда заболеваний могут быть зоны кожной гипересезии (Захарьина-Геда).
Гинекологические заболевания
Целый ряд гинекологических заболеваний (аднексит, эндометриоз, варикозное расширение вен таза, опущение матки, миомы, эндометрит, рак матки, менструальные боли) могут быть причиной болевого синдрома в области крестца у женщин. Такие боли могут быть постоянными, умеренными по силе. При длительном нахождении в положении стоя боли усиливаются [12].
Таким образом, жалобы пациента на дорсалгии должны быть внимательно изучены. Должен быть подробно собран анамнез и проведено тщательное физикальное обследование.
При изучении данных анамнеза и опросе жалоб стоит обратить внимание на:
— характер, локализацию и иррадиацию боли;
— увязку болевого синдрома с движением в позвоночнике и положении тела;
— травмы, заболевания, принимаемые препараты;
— эмоциональное состояние пациента, возможные причины для симуляции или усиления жалоб на боли в спине.
Подробно стоит изучить неврологический статус, при необходимости провести инструментальные методы исследования. При обнаружении чувствительных или двигательных нарушений, снижении рефлексов, нарушении функции тазовых органов необходимо провести МРТ или КТ [13].
Если неврологические нарушения не будут выявлены, можно провести рентгеновское исследование поясничного и крестцового отделов позвоночника. В этом случае можно зафиксировать целый ряд поражений: остеопороз, остеомаляция, гиперпаратиреоз, остеоартроз, болезнь Бехтерева, опухоли (как описанные доброкачественные, так и злокачественные), остеохондроз позвоночника, мочекаменную болезнь, спондилолистез [11].
При отсутствии данных о патологии после проведенных инструментальных методов исследования нужно исключить гинекологические заболевания, такие, как эндометриоз, опухоли органов малого таза, инфекции тазовых органов (абсцесс, цервицит). При исключении патологии малого таза проводят МРТ или КТ.
Благодаря этим методам исследования можно исключить грыжи межпозвонкового диска, стеноз позвоночного канала, ретроперитонеальные опухоли.
Если боль в позвоночнике связана с остеопорозом, то стоит внимательно собрать данные анамнеза и жалобы. Нужно обратить внимание на низкий индекс массы тела, раннюю менопаузу, пожилой возраст, наличие переломов в анамнезе и т. д.
При выявлении высокого риска остеопоороза проводят костную денситометрию. Если МПКТ (минеральная плотность костной ткани (Т-индекс)) на 2,5 стандартного отклонения ниже средней МПКТ у взрослых, то это говорит о наличии остеопороза, а если на одно стандартное отклонение — об остеопении.
В пожилом возрасте при впервые возникших болях в позвоночнике у пациентов нужно исключить онкологию [9].
Если острая люмбалгия не была осложнена, а также при некорешковой люмбоишалгии на протяжении 2–4 недель боли заметно станут меньше. При проведении контролируемых исследований было выявлено, что постельный режим в этой ситуации не только не приведет к быстрому восстановлению, но и может оказаться опасным в плане хронизации процесса. Поэтому при умеренной боли больничный режим расширяют.
Но в то же время физическую активность в первое время также ограничивают. Пациента учат, как нужно двигаться с тем, чтобы не допустить чрезмерной нагрузки на позвоночник. Таким образом, если больной быстрее вернется к обычному режиму движения, то это способствует более быстрому излечению и не допускает переход болевого синдрома в хронический.
В то же время нельзя забывать об адекватной медикаментозной терапии. Правильное купирование болевого синдрома улучшает качество жизни пациента и позволяет быстрее вернуться к привычному образу жизни. В первые дни терапии препараты принимают для профилактики, по времени с тем, чтобы не допустить усиления болевого процесса.
Проблема лечения болевого синдрома в позвоночнике определяется методами её купирования. Наиболее целесообразно для доктора и комфортно для пациента назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС). Эта группа препаратов удобна в применении, экономически целесообразна и лишена многих недостатков гормональных и наркотических препаратов.
Ведущий механизм воздействия НПВС опосредован ингибированием ЦОГ (циклооксигеназ) — ферментов, участвующих в синтезе ПГ (простагландинов), тромбоксанов и простациклинов. Эти ферменты содержатся в тканях и показывают разный спектр чувствительности к нестероидным противовоспалительным препаратам. Это позволило предположить о наличии нескольких изоформ описываемых ферментов (циклоксигеназа-1, — 2 и -3). Однако стоит заметить, что возможность НПВС подавлять воспалительный процесс связана как с ингибированием циклоксигеназ, так и с простагландиновой, простациклиновой и метаболической активностью.
В этот процесс включаются следующие патогенетические механизмы:
— уменьшение воспаления благодаря действию на центральные механизмы развития периферического воспаления, на пирогенные реакции (ацетилсалициловая кислота и салициловый натрий), центральный обезболивающий эффект (ацетаминофен);
— увеличение пролиферации Т-клеток, а также синтеза ИЛ-2 (интерлейкина-2) лимфоцитами;
— увеличение концентрации внутриклеточного кальция, подавление активации ядерного фактора транскрипции (NF-kB) в Т-лимфоцитах;
— уменьшение агрегации и хемотаксиса лейкоцитарных нейтрофилов;
— снижение выработки супероксидных радикалов лейкоцитами;
— подавление активности фагоцитов макрофагов и нейтрофилов;
— снижается уровень миграции нейтрофилов в очаг воспаления;
— нарушается уровень вязкости клеточных мембран;
— подавляется активность фосфолипазы А и уровень синтеза ИЛ 1 (интерлейкина-1) моноцитами.
При рассмотрении воздействия НПВС по фазам воспаления интересно отметить, что НПВС оказывает действенное влияние в экссудативную фазу и фазу пролиферации, но в то же время практически не оказывает влияния на фазу альтерации.
Таким образом, нестероидные противовоспалительные препараты оказывают мощное антиэкссудативное и антипролиферативное действие.
Подавление фазы экссудации связано с подавлением синтеза ПГ. Это, в свою очередь, обусловлено:
— блокадой циклоксигеназы;
— уменьшением синтеза медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина);
— уменьшением порозности сосудистой стенки мелких сосудов;
— снижением выхода биологически активных аминов из тучных клеток;
— уменьшением выраженности процессов энергообразования в очаге воспаления;
— мембраностабилизирующим эффектом, реализуемым благодаря увеличению вязкости биомембран;
— уменьшением периферического воспаления за счет центральных механизмов;
— влиянием на продукцию цитокинов, а также NF-kB (ядерный фактор транскрипции) в Т-клетках.
Воздействие на пролиферативную фазу воспаления связано со снижением синтеза белков соединительной ткани (коллагена, нуклеиновых кислот), подавлением синтеза соединительной ткани, подавлением появления рубцов.
При купировании острого болевого процесса выбор стоит отдавать препаратам с наиболее заметным анальгезирующим и противовоспалительным действием. По анальгетическому воздействию наиболее эффективным среди НПВС является Кетонал, который обладает хорошей переносимостью. Хороший анальгетический эффект препарата связан прежде всего с перечисленными и характерными для всех НПВС эффектами, а также с эффектами, характерными именно для этого препарата:
— подавлением активности нейронов ядер задних столбов спинного мозга;
— способностью растворяться в жирах и достаточно легким проникновением через гематоэнцефалический барьер;
— изменением реологии крови с подавлением агрегации тромбоцитов;
— подавлением выработки субстанции Р, которая обладает способностью активировать медиаторы воспаления, увеличивать проницаемость капилляров, а также способствует проведению болевых импульсов.
Действующее вещество кетонала — кетопрофен. Это вещество относится к группе производных пропановой кислоты. Безопасность препарата, а также его эффективность хорошо изучены. Результаты Кохрейновского обзора оценки действия местных форм НПВП при острой мышечно-скелетной боли (14 РКИ, 3489 участников) показывают, что местные лекарственные формы кетопрофена (7 РКИ, 700 участников) обладают заметным обезболивающим эффектом NNT of 2.5 (2.0 to 3.4) в сравнении с другими НПВП.
Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование воздействия формы местного действия кетопрофена в процессе терапии острого растяжения лодыжки показали, что дебют анальгетического действия местных форм кетопрофена при наружном способе нанесения проявляется через 15–30 минут после нанесения на кожу.
Для комфортного использования и максимальной отдачи при проведении терапии у Кетонала есть целый ряд лекарственных форм.
1. Ампулы. Стеклянные, темные. Их емкость составляет 2 мл. Вводят инъекционный препарат внутривенно и внутримышечно. Препарат находится в концентрации 50 мг/мл. Жидкость бледно-желтая или бесцветная. В одной пачке находится 5, 10 или 50 ампул, а в одном блистере — 5 ампул.
2. Таблетки. Дозировка — 0,1. Форма в виде чечевицы, двояковыпуклые. Находятся в пленочной оболочке светло-голубого цвета. Есть форма таблеток пролонгированного действия. Эта форма содержит 150 мг кетопрофена. Флаконы из стекла. В каждом содержится по 20 таблеток.
3. Капсулы «Кетонал дуо». Выпускаются по 0,15. Обладают увеличенной скоростью высвобождения. Содержат гранулы белого и желтого цвета. Белые обладают быстрым освобождением, желтые доставляются медленно. За счет этого эффект оказывается сразу и пролонгированным, и быстрым. В одной пачке содержится 30 капсул, упакованных в 3 блистера. Капсулы синего цвета благодаря окрашиванию индигокармином. Капсулы покрыты желатиновой оболочкой. В составе пленочного покрытия имеются эудрагиты, которые обеспечивают выход препарата из капсулы с необходимой скоростью.
4. Крем. Крем белого цвета, в тубе. Действующее вещество в концентрации 5 %. Вес препарата — 100 г.
5. Гель. Прозрачный, 2,5 %. Туба из алюминия. 100 г.
6. Ректальные суппозитории. Свечи белые, гладкие. В каждой 100 мг действующего вещества. В каждой пачке 12 суппозиториев, находятся в двух стрип-пакетах.
Используемая форма препарата, а также продолжительность приема определяется выраженностью боли. Если болевой синдром умеренно выражен и движение пациента не ограничивается, то можно проводить аппликации на локально болезненные зоны, а также мышцы, находящиеся при этом в спазмированном состоянии. Использовать можно в этом случае мази и гели. Длительность использования препарата обычно составляет от 7 до 10 дней. Если у пациента боли интенсивные и двигательная активность подавлена, то на протяжении 5–7 дней используют инъекционную форму введения, а затем переходят на прием таблеток либо капсул.
Препарат применяют следующим образом:
— инъекции. Вводят внутримышечно либо внутривенно. Используют по 100 мг 2–3 раза в сутки;
— таблетки. Принимают по одной 2 раза в день. Если форма пролонгированная, то 1 раз в сутки. Пить таблетки и капсулы после приема пищи не разжевывая, в противном случае можно повредить оболочку. После приема препарат обильно запивается молоком или водой;
— капсулы «Кетонал дуо». Используют не более двух капсул в сутки после приема пищи с обильным запиванием молоком или водой;
— формы для наружного использования наносятся в виде аппликаций 2–3 раза в день. Лечение проводится на протяжении 2 недель. 100 мг кетопрофена расходуется на 5 квадратных см поверхности кожи.
В литературе предлагается использование коксибов, являющихся селективными ингибиторами циклооксигеназы (ЦОГ) 2 типа. Их преимуществом является меньшее по сравнению с НПВС количество побочных эффектов. Но в то же время при вертеброгенных болях их действие изучено не в полной мере, назначают при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки у пациента, либо при плохой переносимости НПВС.
На протяжении двух недель при выраженном спазмировании мышц используются миорелаксанты (баклофен, тизанидин).
Боль может уменьшать холод, а также сухое легкое тепло.
Для уменьшения спазма и болезненности мышц используют массаж, ЛФК, а также постизометрическую релаксацию. Упражнения направлены на укрепления мышечного корсета либо на растяжение спазмированных мышц.
При наличии фасеточного синдрома показано проведение двусторонней блокады фасеточных суставов паравертебрально. При этом можно использовать физиотерапевтическое лечение: электрофорез с местными анестетиками, диадинамические токи, фонофорез с гидрокортизоном и т. д., а также рефлексотерапию.
Наличие корешкового синдрома заметно влияет на сроки лечения, увеличивая их до 6–8 недель. При этом подходы к терапии сохраняются. Несколько дней постельного режима, НПВП, ЛФК. Более широко используются блокады, а также препараты, влияющие на невропатическую боль. Например, антиконсульванты (Карбамазепин) и антидепрессанты (Амитриптилин).
При третьей стадии остохондроза мануальная терапия не показана. В то же время до образования грыжи она может быть эффективна. Если грыжа диска резистентна к лечению, можно прибегнуть к ферментативному лизису грыжи. Вводят химопапаин.
Также в лекарственной терапии остеохондроза используются хондропротекторы — Структум, дона и др. Эти препараты улучшают анаболические процессы в хрящевой ткани, подавляют активность ферментов лизосом, оказывают стимулирующее действие на хондроциты.
При их применении хрящевая ткань становится более устойчивой к воздействию цитокинов, обладающих провоспалительным эффектом. Дона используется на протяжении до полугода по одному пакетику в сутки. В каждом пакетике содержится полтора грамма активного вещества.
При терапии болевого синдрома патогенетически обосновано применение препаратов витамина D, а также кальция. Так, альфакальцидол имеет показания к применению при болях в спине на фоне остеопороза. Альфакальцедол является пролекарством, при попадании в организм он превращается в кальцитриол, а тот, в свою очередь, позитивно влияет на нервно-мышечную проводимость, а также на сократимость мышечных волокон, улучшает ремоделирование костной ткани и позитивно влияет на костный гомеостаз.
Альфакальцедол (альфа Д3-тева) принимают по 0,5–1 мкг в сутки. Лечение проводится на протяжении полугодия. Благодаря этому препарату улучшается масса костной ткани, становится более полным объем движений. Препарат обладает доказанным анальгетическим эффектом при болевом синдроме в поясничной области.
Еще один препарат этой группы «Кальций-Д3 Никомед». Он влияет на регулировку обмена фосфора и кальция. Препарат содержит 200 МЕ холекальциферола, а также 1250 мг кальция карбоната. Применяется в течение полугода, восстанавливает дефицит кальция и витамина D в организме при его нехватке, улучшает минерализацию костей. Препарат хорошо переносится и применяется, в том числе, у пожилых пациентов.
Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина в синапсах лишены побочных эффектов трициклических антидепрессантов. Помимо антиноцицептивного действия, они хорошо корригируют депрессию, тревогу, расстройства сна у пациентов с болевым синдромом на фоне грыж межпозвонковых дисков. Появившийся в прошлом году на фармацевтическом рынке препарат «Симбалта» (дулоксетин) показал в открытых и плацебо-контролируемых исследованиях быстрое купирование эмоциональных и соматических симптомов нейропатической боли.
«Симбалта» уже в начальных дозах (40 мг/сут) оказывает сбалансированное и мощное влияние на обратный захват серотонина и норадреналина, участвует в модуляции нисходящих болевых путей. Это, в свою очередь, обеспечивает высокую эффективность в лечении хронической боли. Селективность действия ограничивает возможность развития нежелательных реакций. Рекомендуемая схема применения дулоксетина при хроническом болевом синдроме — 60–120 мг в сутки в течение 3–6 месяцев.
Хирургическое лечение (удаление грыжи диска) показано при дискогенной радикулопатии, сопровождающейся выраженным парезом, присоединяющейся клинике радикуломиелоишемии, при отсутствии эффекта от консервативного лечения в течение 3 месяцев, а также при выраженном стенозе позвоночного канала.