Асбестоз представляет собой диффузный интерстициальный пневмосклероз, обусловленный вдыханием асбестовых частиц. Так же как и талькоз, он относится к силикатозам — поражениям легких, вызванным воздействием на легочную ткань соединений кремниевой кислоты. Чаще всего проявляется у лиц, занятых добычей и обработкой асбеста, а также работающих с асбестосодержащими материалами.
Частота возникновения данного заболевания нарастает пропорционально увеличению времени контакта с этим материалом. Опасность данной патологии заключается не только в развитии диффузного фиброза легочной ткани, но и в развитии таких осложнений, как: мезотелиома плевры и брюшины, аденокарцинома легких и желудка, а также значительно повышается риск развития асбестотуберкулеза [1].
По этиологическому признаку пневмокониозы подразделяются на:
1. Силикоз.
2. Силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной).
3. Металлокониозы (бериллиоз, сидероз, баритоз).
4. Карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз).
5. Пневмокониозы, обусловленные вдыханием органической пыли (хлопковой, зерновой) [2].
Самым тяжелым по течению из всех вышеперечисленных пневмокониозов является асбестоз, который вызван вдыханием пыли асбеста — волокнистого бесструктурного гидросиликата, стойкого к воздействию высоких температур.
Чаще всего встречаются две разновидности асбеста: роговообманковый (амфибол) и змеевиковый (хризотил), причем последний составляет 95 % всей мировой продукции асбеста. Предельно допустимой концентрацией асбеста в зоне дыхания рабочего считается одно фиброволокно на сантиметр кубический. Увеличение же концентрации может стать причиной более быстрого развития данного заболевания, так же повышается и риск развития осложнений асбестоза.
Решающим в подтверждении данного профессионального заболевания является наличие асбестовых волокон на рабочем месте и специфических асбестовых телец в биологических средах и тканях человека [1, 2].