В настоящее время в изучении сердечно-сосудистой патологии большое внимание уделяется поиску молекулярно-генетических мишеней для разработки новых подходов в диагностике и лечении. Циркулирующие биомаркеры потенциально могут быть использованы для ранней диагностики кальциноза сосудов. МикроРНК достаточно стабильные, и их легко обнаружить в плазме и сыворотке, что свидетельствует об их потенциальной ценности как биомаркера. Наряду с обнаружением дифференциальных циркулирующих микроРНК при различных патологиях сердечно-сосудистой системы (ССС) были выявлены циркулирующие микроРНК, которые могут служить биомаркерами кальциноза ССС. Мы пришли к выводу, что у пациентов с ИБС имеется несколько дифференциально выраженных микроРНК-маркеров, которые могут по-разному влиять на развитие кальцификации. Предоставленные данные могут иметь положительный результат для стратегии диагностики сердечно-сосудистой системы и персонализированной медицины. Таким образом, анализ экспрессии микроРНК и их мишеней в образцах тканей пациентов является важным шагом на пути к пониманию механизмов развития кальциноза ССС и разработки подходов к его профилактике и лечению.
На сегодняшний день кальциноз сосудов может быть определен как многофакторный процесс, который ассоциирован с возрастом, атеросклерозом, хроническими заболеванием почек, диабетом и хроническими воспалительными заболеваниями [1, 2]. Сосудистая кальцификация является признаком атеросклероза, связанного с неблагоприятными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Известно, что кальцификация сосудов связана с развитием бляшек и нарушением сердечно-сосудистой системы у этих пациентов [1]. Несмотря на значительные успехи в терапии за последние годы, ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается основной причиной смерти во всем мире [2, 4]. ИБС является одной из основных и распространенных видов сердечно-сосудистых заболеваний, возникающих в результате образования атеросклеротических бляшек в кровеносных сосудах при старении. Повышенные уровни осаждения кальция были обнаружены в кровеносных сосудах пациентов с ИБС и связаны с ранним образованием ИБС. Было предположено, что эти два процесса связаны и имеют общую молекулярную основу, которая реализуется посредством регуляции генов-мишеней, участвующих в кальцификации и ишемической болезни сердца. Однако механизмы прогрессирования заболевания остаются неизвестными. За последнее время появилось достаточно исследований, подчеркивающих потенциальную роль микроРНК в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых событий [4–7]. МикроРНК — класс эндогенных, некодирующих РНК, состоящих из 17–25 нуклеотидов, участвующих в регуляции транскрипции и трансляции генов [5].