Несмотря на усилия врачей всего мира, 1/6 жителей планеты страдают артериальной гипертензией (АГ) [4]. Абдоминальное ожирение и избыточный вес повышают распространенность гипертонии и, следовательно, появление неблагоприятных сердечно-сосудистых заболеваний [11]. Артериальное давление (АД) является одним из наиболее широко изученных гемодинамических переменных после физической активности, и большая часть литературы по сердечно-сосудистой реабилитации была сосредоточена именно на гипотензивном ответе после различной физической активности. Артериальное давление является наиболее сильно регулируемой сердечно-сосудистой переменной как после аэробных упражнений с умеренной продолжительностью и интенсивностью, так и после силовой работы [15]. С клинической точки зрения эпидемиологические исследования показывают, что уменьшение систолического артериального давления (САД) на 2 мм рт. ст. снижает смертность, связанную с инсультом, на 6 % и ишемическую болезнь сердца на 4 %, тогда как снижение на САД на 5 мм рт. ст. снижает риск этих заболеваний на 14 и 9 % соответственно. Физическая активность снижает САД в среднем на 3–4 мм рт. ст., что подтверждает важность тренировочного воздействия как нефармакологического лечения гипертонии [8].
Существует два признанных сосудорасширяющих явления в период восстановления после длительного мышечного сокращения: 1) посттренировочная гиперэмемия (может продолжаться от нескольких секунд до 20 мин); 2) длительная, посттренировочная вазодилатация (более 2 ч) [18]. Исследования показывают, что посттренировочная вазодилатация зависит не от оксида азота, простаноидов или изменений в чувствительности α-адренергических рецепторов, а от секреции гистамина, который играет важную роль в качестве первичного медиатора длительной посттренировочной вазодилатации [22, 23]. Тучные клетки, расположенные внутри слоя соединительной ткани, окружающие скопления скелетных мышц, а также обнаруженные вблизи кровеносных сосудов, могут дегранулировать, высвобождая гистамин локально [15]. После динамических аэробных упражнений с участием большой мышечной массы (например, бег или циклическая велоэргометрия) посттренировочная вазодилатация поддерживается и генерируется несколькими механизмами. Во-первых, редукции в мышцах симпатического сосудосуживающего оттока и притупление вазоконстрикторных реакций на симпатовозбуждение. Во-вторых, динамическое крупное мышечное сокращение вызывает периферическую вазодилатацию, которая опосредуется как гистаминовыми H1-, так и H2-рецепторами. Это подтверждается блокадой рецепторов гистамина после динамических упражнений, которая изменяет умеренную гипотензию после тренировки. Это говорит о том, что периферическая вазодилатация после любого режима мышечных сокращений является достаточной для снижения артериального давления и сброс барорефлекса есть непризнанная связь между местными механизмами вазодилатации и изменениями функций барорефлекса. В отличие от аэробных упражнений, силовая нагрузка с аналогичной мышечной массой не может вызывать продолжительную посттренировочную вазодилатацию [6].